10 ваз тюнинг: Запрашиваемая страница не найдена! | Тюнинг-Дизайн

Сервис объявлений OLX: сайт объявлений в Украине

Ремонт обуви

Строительство / ремонт / уборка » Бытовой ремонт / уборка

Полтава Сегодня 06:51

Продам Iqos 3 duo gold

Индивидуальный уход » Электронные сигареты, вапорайзеры и аксессуары

699 грн.

Договорная

Звенигородка Сегодня 06:49

Гнедин Сегодня 06:49

Днепр, Центральный Сегодня 06:48

Калуш Сегодня 06:48

Новоалександровка

Сегодня 06:48

Донецк, Калининский Сегодня 06:48

Киев, Оболонский Сегодня 06:48

Львов, Галицкий Сегодня 06:48

500 грн.

Договорная

Волчанские Хутора Сегодня 06:48

Донецк, Кировский Сегодня 06:47

Тюнинг панели ВАЗ 2110 — фото, описание на VAZ-2110.

net

тюнинга и доработок ваз 2110 ваз 2112.

евронакладка на тропедо 2110.

Автоматическая смена подсветки приборной панели.

Не работает приборная панель ваз 2110.

Опель торпедо // Мир машин.

доработка тоннеля ваз 2110 под торпедо иномарки.

Тоннель Ваз 2110.

Шумоизоляция панели приборов ВАЗ 2110-12 (Бипласт) — Тюнинг-центр «Мад…

…буду добавлять фотки нового салона сейчас на данный момент закуплены пан…

Всем привет!Решил накладку торпедо немного переделать. Расскажу о процессе-з…

Скачать Фото тюнинг панели ваз 2110 1 бесплатно.

Согласитесь, отличные примеры тюнинга салона ваз 2110.

тоннель ваз 2110 из фанеры.

Тюнинг торпеды фото.

89. Доработка Ваз 21.

Тут можно поступить как минимум тремя способами. покрасить панель. перетяну…

Куплю накладку каштан на ваз 2110.

Тюнинг Mercedes-Benz ML-class световые решения Тюнинг приборной панели.

Ваз2110 — Тюнинг.

Тюнинг салона автомобилей.

Тюнинг панели приборов ваз 2110 на фото.

флокирование фото ваз 2112.

Доработка высокой панели ваз.

Тюнинг субару аутбек 2012.

Накладки на двери ваз 2110.

Tuning Paneli Priborov Vaz2110 Gotoviijpg.

Тюнинг двигателя ваз 2110.

Новая приборная панель.

тюнинг тоннеля пола ваз 2110.

Сообщество «Лада 2110, 2111, 2112, 112, Богдан» на DRIVE2. ищу на…

Панели приборов ваз 2110 своими руками.

Замена накладки панели ваз 2110.

Тюнинг панели ВАЗ 2110.

Ваз 2110 доработка панели.

Тюнинг двигателя ваз 2110.

ВАЗ 2110: тюнинг — с чего начать?

Замена подсветки приборной панели ВАЗ 2110 на многоцветную.

проклейка высокой панели.

ВАЗ 2115 ТЮНИНГ ПАНЕЛИ ПРИБОРОВ Похожие видео.

Снятие и замена печки на автомобиле ВАЗ 21099.

Утвержден порядок изменения конструкции машин — Российская газета

Утверждены правила внесения изменений в конструкцию транспортных средств. Соответствующее постановление подписано премьер-министром Дмитрием Медведевым, рассказали корреспонденту «РГ» в аппарате правительства.

Речь идет о различном тюнинге автомобилей, установке кенгуринов, лебедок и прочих функциональных и не очень излишеств. А также об установке газобаллонного оборудования на машину.

Со всем этим допоборудованием у автовладельцев всегда была головная боль. Порядок внесения изменений в конструкцию был запутан, сложен, дорог и не понятен. В какой ситуации автовладелец получит отказ, а в какой разрешение — можно было только гадать. Тем более, что в каждом регионе, а то и подразделении, он был свой. Теперь появился единый документ, утвержденный постановлением правительства, в котором четко прописано, как получить эту услугу.

Итак, согласно ему автовладелец перед тем, как устанавливать допоборудование, должен обратиться в специализированную лабораторию для получения заключения о возможности такого изменения в конструкции. Такое заключение должно быть внесено в реестр, который к 1 января 2020 года обязано создать Минэкономразвития.

Затем со всеми документами обратиться в ГИБДД для получения разрешения. Предъявлять машину на этом этапе не требуется. Перечень оснований для отказа в выдаче разрешения приведен в этих правилах.

После получения разрешения автовладелец обращается к производителю работ, который устанавливает оборудование. Затем снова в лабораторию для проведения испытаний и получения протокола этих испытаний. Он также должен быть внесен в реестр Минэкономразвития.

Разрешение на тюнинг автомобиля, установку кенгуринов, лебедок и прочих излишеств будут получать по единым правилам

После нужно пройти техосмотр. Далее со всеми документами и вместе с машиной надо обратиться в ГИБДД для получения свидетельства о соответствии транспортного средства с внесенными изменениями требованиям безопасности.

Полный перечень для отказа в выдаче такого свидетельства также указан в Правилах. Получив свидетельство в течение 10 дней, необходимо внести изменения в регистрационные данные.

Таким образом четкий порядок установлен. Теперь Госавтоинспекции необходимо разработать целых два регламента. Первый — о выдаче разрешений, второй — о выдаче свидетельств.

Как сообщили корреспонденту «РГ» в Госавтоинспекции, сейчас эти документы уже готовятся. Предполагается для выдачи разрешений максимально упростить порядок. Сделать возможной подачу документов в электронном виде.

Такой упрощенный порядок сейчас применяется при получении разрешений на установку газобалонного оборудования. В ГИБДД приезжают уже после изменения конструкции.

Порядок с личным обращением в подразделения также сохранится. Документ вступит в силу 1 июня этого года. А реестр Минэкономразвития заработает 1 января 2020 года.

Сравнение Mercedes-Benz CLC-Класс 180 и LADA (ВАЗ) 2110 Богдан по характеристикам, стоимости покупки и обслуживания.

Что лучше

Нет в продаже

Показать только отличия
Рейтинг по отзывам
Характеристики

Основные

Объем двигателя

1.8 л

1.5 л

Тип двигателя

Бензин

Бензин

Мощность двигателя

143 л.с.

90 л.с.

Коробка передач

Автоматическая

Механическая

Количество передач

5

5

Привод

Задний

Передний

Разгон до 100 км/ч

9.9 с

12.5 с

Расход топлива (смешанный) на 100 км

7.8 л

7.2 л

Минимальный объем багажника

310 л

450 л

Максимальный объем багажника

310 л

450 л

Дорожный просвет

150 мм

170 мм

Снаряженная масса

1495 кг

1050 кг

Тип кузова

Купе

Седан

Класс автомобиля

C

B

Страна марки

Германия

Россия

Размеры

Длина

4448 мм

4265 мм

Ширина

1728 мм

1680 мм

Высота

1405 мм

1420 мм

Колесная база

2715 мм

2492 мм

Передняя колея

1505 мм

1400 мм

Задняя колея

1476 мм

1370 мм

Объем и масса

Снаряженная масса

1495 кг

1050 кг

Полная масса

1945 кг

1525 кг

Минимальный объем багажника

310 л

450 л

Максимальный объем багажника

310 л

450 л

Объем топливного бака

62 л

43 л

Двигатель

Объем двигателя

1796 куб. см

1499 куб.см

Тип двигателя

Бензин

Бензин

Расположение двигателя

переднее, продольное

переднее, поперечное

Тип наддува

компрессор

нет

Мощность двигателя

143 л.с.

90 л.с.

Максимальный крутящий момент

220 Н*м

128 Н*м

Расположение цилиндров

рядное

рядное

Количество цилиндров

4

4

Количество клапанов на цилиндр

4

4

Система питания двигателя

распределенный впрыск (многоточечный)

распределенный впрыск (многоточечный)

Степень сжатия

9.3

9.5

Диаметр цилиндра и ход поршня

82.0×85.0

82.0×71.0

Подвеска и тормоза

Тип задней подвески

независимая, пружинная

полунезависимая, пружинная

Тип передней подвески

независимая, пружинная

независимая, пружинная

Задние тормоза

дисковые

барабанные

Передние тормоза

дисковые вентилируемые

дисковые

Прочее

Количество дверей

2

4

Количество мест

5

5

Максимальная скорость

215 км/ч

180 км/ч

Пробег на полном баке

795 км

597 км

Марка топлива

АИ-95

АИ-95

Расположение руля

левый

левый

Экологический класс

Выбросы CO2

Фотографии

Сбоку

Дверь

Колесный диск

Передняя панель

Спереди

Багажник

Ручка КПП

3/4 сзади

Задний фонарь

3/4 спереди

Интересная деталь 1

Руль

Салон спереди

Сзади

Приборная панель

Интересная деталь 2

Боковое зеркало

Передняя фара

Салон сзади

Комплектация

Обзор

Автоматический корректор фар

Датчик дождя

Датчик света

Дневные ходовые огни

Омыватель фар

Противотуманные фары

Система адаптивного головного освещения в повороте

Система адаптивного освещения

Система управления дальним светом

Салон

Люк

Обогрев рулевого колеса

Отделка кожей рулевого колеса

Отделка кожей рычага КПП

Панорамная крыша / лобовое стекло

Передний центральный подлокотник

Складывающееся заднее сиденье

Спортивные передние сиденья

Тонированные стекла

Третий ряд сидений

Безопасность

Антиблокировочная система

Блокировка замков задних дверей

Бронированный кузов

Датчик давления в шинах

Система стабилизации

ЭРА-ГЛОНАСС

Мультимедиа

AUX

Android Auto

Bluetooth

CarPlay

USB

Голосовое управление

Мультимедиа система для задних пассажиров

Мультимедиа система с ЖК-экраном

Навигационная система

Розетка 12V

Розетка 220V

Яндекс. Авто

Защита от угона

Центральный замок

Иммобилайзер

Датчик проникновения в салон (датчик объема)

Элементы экстерьера

Аэрография

Обвес кузова

Рейлинги на крыше

Настройка индуцированного током эффективного магнитного поля с помощью эффекта Рашбы в гибридных мультиферроидных структурах

Сегнетоэлектрическая поляризация и ее влияние на магнитные свойства

Как сообщалось в нашей предыдущей работе 26 , предпочтительным направлением поляризации BTO можно управлять через интерфейс инженерия, т.е. контроль заделки подложки STO. В результате TiO 2 -терминированный STO приведет к понижающей поляризации BTO (рис.1а), тогда как ап-поляризация предпочтительна для окончания SrO субстрата STO (рис. 1б). Окончание SrO достигается путем нанесения тонкого нижнего слоя SrRuO 3 (SRO) на STO с ограничителем TiO 2 перед BTO. На панелях (c) и (d) на рис. 1 показаны фазовые изображения внеплоскостной силовой микроскопии пьезоотклика (PFM) соответственно, где разные цвета представляют противоположные поляризации. Хорошая однородность фазовых изображений предполагает наличие одного домена одной сегнетоэлектрической фазы для каждой предпочтительной поляризации.Эта управляемая интерфейсом разработка характеризовалась методом HAADF-STEM. На рисунке 1e показаны изображения HAADF-STEM пленки BaTiO 3 , выращенной поверх SrTiO 3 с концевыми SrO, путем введения слоя SrRuO 3 . Из изображения видно, что окончаниями слоев SrTiO 3 и SrRuO 3 являются TiO 2 и SrO соответственно, что согласуется с приведенным выше описанием.

Рис. 1: Направление поляризации, контролируемое заделкой поверхности подложки.

Схематическая структура BATIO 3 , выращенная на A TIO 2 —termined SRTIO 3 и B SRO-завершение SRTIO 3 через вставку слоя SRRUO 3 . Красные стрелки представляют направление сегнетоэлектрической поляризации BaTiO 3 . Соответствующие фазовые изображения вне плоскости показаны на c и d , где разные цвета подтверждают их противоположную поляризацию. Полосы шкалы размеров составляют 500 нм. e Изображения HAADF-STEM пленки BaTiO 3 , выращенной поверх SrO-терминированного SrTiO 3 путем вставки слоя SrRuO 3 situ на пленке BTO с разными направлениями поляризации после переноса в камеру напыления без нарушения вакуума, где слой CoFeB непосредственно контактирует с BTO. Сегнетоэлектрические свойства пленок BTO сохраняются после этой процедуры отжига, что было подтверждено петлями гистерезиса фазы и амплитуды с помощью PFM, как показано на дополнительном рисунке S1. Помимо самополяризации BTO, все остальные условия, такие как параметры роста для BTO, CoFeB и Pt и процедуры отжига, идентичны.

Как показано на рис. 2, магнитная легкая ось обеих структур находится вне плоскости, что подтверждается измерениями сверхпроводящего устройства квантовой интерференции (СКВИД) и магнитооптического эффекта Керра (МОКЭ). Более того, мы обнаружили, что различные сегнетоэлектрические поляризации BTO нетривиально влияют на магнитные свойства CoFeB, выращенного на них.Намагниченность насыщения M с CoFeB составляет 1212 emu/cc, когда поляризация указывает вниз, тогда как она составляет 1316 emu/cc, когда поляризация направлена ​​вверх. Эффективная энергия магнитной анизотропии (в пересчете на К эфф т) CoFeB/Pt на ВТО с поляризацией вверх (0,178 эрг/см 2 ), которая рассчитывается по интегральной разности внеплоскостных и кривых намагничивания в плоскости, немного больше, чем при поляризации BTO вниз (0.171 эрг/см 2 ). Высокая энергия анизотропии обеспечивает высокую термическую стабильность и, следовательно, требует высокой плотности тока переключения, тогда как низкая энергия анизотропии снижает ток записи и, следовательно, приводит к меньшему потреблению энергии. Влияние на магнитную анизотропию сегнетоэлектрической поляризации обсуждалось теоретически 27 , и Fe на BTO с повышающей поляризацией имеет большую магнитную анизотропию, чем на BTO с понижающей поляризацией из-за различных гибридизаций между Fe, O и Ти.Эта гибридизация может привести к орбитальной поляризации Fe 28 . Наши экспериментальные результаты по изменению магнитной анизотропии в зависимости от направления поляризации согласуются с теоретическими расчетами. На дополнительном рисунке S2 мы также представили поляризационно-зависимые рентгеновские спектры поглощения (XAS) края Fe L 2,3 , которые подтвердили различную орбитальную поляризацию Fe при изменении направления сегнетоэлектрической поляризации сверху вниз. Для ясности в следующем контексте BTO↑ используется для обозначения двойного слоя CoFeB/Pt, выращенного на BTO с сегнетоэлектрической поляризацией вверх, а BTO↓ — для бислоя, выращенного на BTO с сегнетоэлектрической поляризацией вниз.

Рис. 2: Измерения МГ.

Петли МГ методом СКВИДа при 300 K для бислоев CoFeB/Pt, выращенных на BaTiO 3 с поляризацией вниз ( a ) и BaTiO 3 с поляризацией вверх ( b ), которые демонстрируют плоская легкая ось обоих образцов и что на насыщенную намагниченность и эффективную энергию анизотропии влияют различные поляризации BaTiO 3 . Здесь BTO↓ и BTO↑ представляют образцы CoFeB/Pt, выращенные на BTO с поляризацией вниз и вверх, индуцированной TiO 2 — и SrTiO с концевыми группами SrO 3 соответственно

Измерения гармоник для индуцированного током эффективного магнитного поля поля

Ригельные устройства Холла (рис.3а) двух типов структур, BTO↓ и BTO↑, были изготовлены методами фотолитографии и ионного измельчения. 2}},$$

(2)

, где x = R R R и R и R AHE AHE — это насыщенность планара и сопротивления аномального холла, соответственно. В и В — напряжения Холла первой и второй гармоник, измеренные одновременно двумя синхронными усилителями. H x и H y — внешние магнитные поля, развернутые в продольном и поперечном направлениях при измерении гармонического напряжения Холла. Параболическую и линейную арматуру выполняют на В и В в зависимости от внешнего поля, как показано на рис.3б, в для продольного и поперечного поля соответственно. H L( T ) , изм получены из результатов подгонки на основе уравнения. 1. χ определяется из зависящего от угла плоского сопротивления Холла (см. Дополнительный рисунок S4). Результирующее эффективное магнитное поле H L( T ) можно определить из уравнения 2.

Рис. 3: Измерение гармоник на устройствах BTO↓ и BTO↑.

a Схематический чертеж ригельного устройства, используемого для измерений. Во время измерений переменный ток j вводится в направлении x с внешним магнитным полем ( H E ). Индуцированные током эффективные магнитные поля ( H L и H T ) отражаются в гармонических измерениях. b Данные первой и c второй гармоник для устройства BTO↓ с небольшим внешним магнитным полем, приложенным в продольном и поперечном направлениях, соответственно, когда направления намагниченности ( M ) CoFeB направлены вверх.Данные гармоник для намагниченности вниз представлены на вставках справа. На вставках слева показаны соответствующие настройки измерений. d Расчетные эффективные магнитные поля ( H L и H T ) как функция амплитуды переменного тока. e , f Зависящие от температуры H L и H T соответственно устройств BTO↓ и BTO↑

Эффективные магнитные поля при 10 900 K В Д  = 12.7 OE / (10 7 A / CM 2 ) и H T = 8,4 OE / (10 7 A / CM 2 ), тогда как для BTO ↑ H L = 4,0 Э/(10 7  А/см 2 ) и H T  = 2,2 Э/(10 7  А/см

0 6 2 ). И

H L , и H T увеличились более чем на 200% при изменении сегнетоэлектрической поляризации сверху вниз. Поскольку в обеих структурах были нанесены идентичные бислои CoFeB/Pt, не ожидается различия в токоиндуцированных эффективных магнитных полях (как H L , так и H T ), если объемная СТЭ Pt единственный фактор, влияющий на изменения H L и H T , указывающий на то, что интерфейс между CoFeB и BTO играет критическую роль, что будет обсуждаться позже. Для проверки влияния джоулева нагрева были проведены измерения гармоник при различных амплитудах переменного тока. Как показано на рис. 3d, эффективные магнитные поля H L и H T линейно пропорциональны амплитудам тока в исследуемом диапазоне. Аналогичная линейная зависимость наблюдается и для BTO↑, но с другим наклоном. Линейная пропорциональность подтверждает, что влияние джоулева нагрева на измеренные эффективные магнитные поля пренебрежимо мало.Кроме того, мы также исключили влияние аномального эффекта Нернста (см. Дополнительный рисунок S5), который вызван градиентом температуры вдоль канала тока, если он существует.

Настройка поляризации на индуцированные током эффективные магнитные поля дополнительно подтверждается измерениями гармоник в зависимости от температуры. Панели (e) и (f) на рис. 3 показывают производные H L и H T устройств BTO↓ и BTO↑ соответственно.Индуцированные током эффективные магнитные поля H L и H T у BTO↓ всегда больше, чем у BTO↑ в исследованном диапазоне температур, и различия становятся меньше с ростом температуры. Температурная зависимость H T BTO↓ противоположна H T BTO↑, тогда как H L обеих структур увеличивается с повышением температуры. Согласно \({{H}}_{{\rm L}({{T}})}/{{J}}_{\mathrm {c}} = \xi _{{\rm L}(T )}\hbar /(2e{{M}}_{\mathrm {s}}t_{{\rm FM}})\) 32 , где Дж c — плотность зарядного тока, ξ L ( T L ( T ) — эффективность вращения крутящего момента, ћ является константой Planck, м S — это намагниченность насыщения, а T FM — его толщина, увеличение ч L при повышении температуры объясняется уменьшением M с (см. Дополнительный рисунок S3, где аномальное сопротивление Холла указывает на тенденцию M с ) при условии, что ξ

7 L

слабо зависит от температуры.Кроме того, соотношение H T / H L для BTO↓ увеличивается с понижением температуры, тогда как отношение H T / H L для Рисунок S6). Происхождение различного поведения в двух типах выборок обсуждается позже.

Индуцированное током переключение намагничивания

Кроме того, индуцированное током эффективное магнитное поле используется для электрического управления намагниченностью.В нашей экспериментальной установке импульсный ток используется для создания эффективных магнитных полей, а напряжение Холла связано с малой амплитудой источника переменного тока после регистрации импульса, что отражает состояние намагниченности. Чтобы получить детерминированное переключение для ферромагнитного слоя с PMA, внешнее плоскостное магнитное поле приложено для нарушения равновесной симметрии 33 . Как показано на рис. 4а, б, для обеих структур достигается детерминированное переключение намагниченности, т.е.т. е. изменение направления тока приводит к переключению намагниченности при фиксированном магнитном поле в плоскости. Полярность переключения меняется при изменении направления магнитного поля в плоскости. Это типичные особенности переключения SOT устройств PMA. Панели (c) и (d) на рис. 4 суммируют фазовую диаграмму переключения, т. Е. Критический ток переключения как функцию внешнего магнитного поля. Установлено, что критический ток переключения для BTO↓ меньше, чем у BTO↑. Те же измерения были выполнены при более низких температурах (дополнительный рисунок S7), что показывает аналогичное поведение.

Рис. 4: Индуцированное током переключение намагничивания устройств BTO↓ и BTO↑.

a , b R H I петли при различных магнитных полях в плоскости вдоль направления тока для устройств BTO↓ и BTO↑ соответственно. Критические токи, оцененные по a и b , представлены в c и d как функция магнитного поля в плоскости. e Рассчитанная анизотропия магнитного поля на основе измерений гармоник для обоих устройств.На вставке показана типичная процедура получения поля анизотропии. f Эффективность переключения намагничивания для обоих устройств в зависимости от температуры

Хорошо известно, что в системах HM/FM/Oxide эффективное продольное магнитное поле H L создает антидемпфирующий крутящий момент, приводящий в действие переключение намагниченности и что эффективное поперечное магнитное поле H T индуцирует крутящий момент, подобный полю, вызывающий прецессию намагниченности, которая способствует переключению намагниченности, тем самым уменьшая критический ток переключения 34,35 .2} /{{J}}_{\rm c}\) используется для оценки эффективности переключения устройств 35 , где H K — поле магнитной анизотропии, H E — приложенное внешнее магнитное поле и Дж c критический ток переключения. H K для устройств BTO↓ и BTO↑ выводится из данных первой гармоники (вставка на рис. 4e), как показано на рис. 4e. Видно, что H K для BTO↑ больше, чем для BTO↓, что согласуется с наблюдаемыми измерениями SQUID и MOKE. На рисунке 4f показана эффективность переключения устройств BTO↓ и BTO↑ в зависимости от температуры. Эффективность переключения обеих структур увеличивается с повышением температуры, что согласуется с изменением H L с температурой (рис. 3e), подтверждая, что H L играет доминирующую роль в процессе переключения намагниченности. . В результате более высокая эффективность переключения достигается для BTO↓ с направленной вниз сегнетоэлектрической поляризацией, что предполагает возможность использования поляризации BTO в качестве параметра для настройки переключения намагниченности.Отмечено, что разница эффективности переключения обеих структур с ростом температуры не столь велика, как H L , что может быть вызвано разницей H K , а также возможным джоулевым нагревом за счет применен большой ток переключения 6 .

ВАЗ 2106 масса автомобиля. Сколько весит автомобиль ВАЗ (Жигули, Лада, Нива)? Колеса и шины

Выпуск автомобиля ВАЗ 2106 начат в 1976 году. Эта модель пришла на смену ВАЗ 2103 и отличалась от нее как внешне, так и внутренне.Так, у новой модели появились новые бампера с пластиковыми уголками и клыками, а также стал более мощный двигатель на 1600 куб. Тогда это был самый мощный автомобиль советского производства.

Автомобиль ВАЗ 2106 выпускался в разных модификациях с разным объемом двигателя 1,3 и 1,5 литра. У нее вместительный салон с тканевой обивкой, информационная панель, хорошая ходовая часть и невероятная выносливость.

Технические характеристики ваз 2106 габариты длина 4166 мм, ширина 1611 мм, высота 1440 мм, дорожный просвет 17см, объем багажника 345 литров, снаряженная масса автомобиля 1035 кг.Задний привод, пять передач.

За 30 лет производства и эксплуатации автомобиля накоплен огромный опыт в сфере ремонта и тюнинга автомобиля. мощность двигателя и максимальная скорость в 150 км/ч – это даже не самые главные положительные характеристики этой машины. ВАЗ 2106 – это классика отечественного автопрома со своей историей и с особым отношением к ней каждого жителя нашей страны.

Устройство ВАЗ 2106 показало, что данная машина может эксплуатироваться в разных условиях на протяжении многих лет, конечно при условии, что водитель умеет проводить мелкий ремонт на ВАЗ 2106 своими руками, знает инструкцию на ВАЗ 2106 и на этом технические тонкости.Ну а ремонт и эксплуатация ВАЗ 2106 по своей стоимости одна из самых низких для отечественных автомобилей.

Технические характеристики ВАЗ 2106

Двигатель 1,3 л, 8 кл. 1,5 л, 8 кл. 1,6 л, 8 кл. 1,6 л, 8 кл.
Длина, мм 4166 4166 4166 4116
Ширина, мм 1611 1611 1611 1611
Высота, мм 1444 1440 1440 1440
Колесная база, мм 2424 2424 2424 2424
Колея передняя, ​​мм 1365 1365 1365 1365
Колея задняя, ​​мм 1321 1321 1321 1321
Клиренс, мм 170 170 170 170
Объем багажника максимальный, л 345 345 345 325
Тип кузова/количество дверей Седан/4
Расположение двигателя спереди, по длине
Объем двигателя, см 3 1300 1452 1596 1596
Цилиндр встроенный
Количество цилиндров 4 4 4 4
Ход поршня, мм 66 80 80 80
Диаметр цилиндра, мм 79 76 79 79
Степень сжатия 8,5 8,5 8,5 8,5
Количество клапанов на цилиндр 2 2 2 2
Система снабжения Карбюратор
Мощность, л. с./об.мин. 64/5600 72/5600 75/5400 75/5400
Момент затяжки 92/3400 104/3400 116/3200 116/3000
Тип топлива АИ-92 АИ-92 АИ-92 АИ-92
Привод Задний Задний Задний Задний
Тип коробки передач/число передач МТ/4 МТ/4 МТ/4 МТ/5
Передаточное число главной пары 4,1 4,1 4,1 4,11
Тип передней подвески двойной поперечный рычаг
Задняя подвеска типа А винтовая пружина
тип рулевого управления Червячная передача
Объем топливного бака, л 39 39 39 39
Максимальная скорость, км/ч 145 150 150 155
Снаряженная масса автомобиля, кг 1035 1035 1035 1050
Допустимая полная масса, кг 1435 1435 1435 1445
Шины 175/70 R13
Время разгона (0-100 км/ч), с 18 17 17,5 16
Расход топлива в городском цикле, л/100 км 9,5 9,8 10,1 10,3

ВАЗ-2106 Жигули / Lada 1600 / Lada 1500L / Lada 1300SL — четырехдверный пятиместный легковой автомобиль с кузовом типа седан и задним приводом. Одна из самых популярных моделей Волжского автомобильного завода.

Когда в 1976 году завод в Тольятти освоил выпуск модели ВАЗ-2106, переработанной для отечественных условий эксплуатации из РАТ 124 Speciale образца 1972 года, никто и предположить не мог, что она станет самой популярной и массовой производства Волжского автомобильного завода.

«Шестерка» отличается от ВАЗ-2103 более мощным 80-сильным двигателем ВАЗ-2106 рабочим объемом 1,6 литра, иной электрической схемой и измененным дизайном кузова и салона.Так, передние сдвоенные фары получили пластиковые «стаканы», изменена облицовка радиатора, появились другие бампера с пластиковыми «клыками» и «уголками», задние фонари совмещены с подсветкой номерного знака, пластиковые «прокладки» между решеткой радиатора и фарами. По сравнению с автомобилями «Москвич» эти 5-местные седаны, отличавшиеся лучшей динамикой и действительно комфортным салоном, были верхом комфорта и престижа для широкого круга автомобилистов СССР. В конце 1970-х годов ВАЗ-2106 сразу завоевал славу «шикарного» и скоростного автомобиля, но дорогого и менее «практичного», чем другие «Жигули». Достойная для того времени динамика (максимум 150 км/ч и 16 с до 100 км/ч), рельефные сиденья с подголовниками, приборная панель с тахометром и отличная шумоизоляция — было за что ценить.

В 1979 году завод наладил выпуск менее мощных модификаций ВАЗ-21061 с 1,5-литровым 71-сильным двигателем ВАЗ-2103 и ВАЗ-21063 с 1,3-литровым 64-сильным двигателем ВАЗ-21011. В народе они не пользовались популярностью, но масштабы их производства увеличивались (особенно 21063), и в условиях советского дефицита потребителю приходилось мириться с сочетанием дорогого и утяжеленного кузова со слабым двигателем, значительно ухудшавшим динамика.С 1980 года стали монтировать карбюраторы Озон типа 2107. Изменения в электрике в связи с изменением технологии происходили постоянно. В 1977 году машины стали оснащаться новыми клеммами и проводными соединениями, а с 1986 года устанавливалось новое реле.

В 1982 году была проведена первая модернизация автомобиля. На ВАЗ-2106 стали устанавливать модернизированные 75-сильные (по новому ГОСТу) двигатели ВАЗ-2106. Отражатели больше не устанавливались на заднем крыле по линии молдинга.В 1988 году была модернизирована выхлопная система: в ней установили одноразовую прокладку и гайку.

В 1990 году на ВАЗе освоена разновидность комплектации «Люкс» — ВАЗ-21065 со стандартным двигателем ВАЗ-2106 с бесконтактной системой зажигания, карбюратором «Солекс» (21053-1107010-03), галогенными фарами, улучшенной обивкой и другими подголовниками сидений. Эта модификация выпускалась с двигателем 1500, бамперами «пятерки», электрообогревом заднего стекла, более мощным генератором, пятиступенчатой ​​коробкой передач. Экспортные модификации ВАЗ-21064 внешне отличались от ВАЗ-21065 бамперами со встроенными поворотниками и несколько иной электрической схемой.С 1985 года сначала на экспортные модификации, затем иногда на «внутренние» стали устанавливать 5-ступенчатую коробку передач типа ВАЗ-2112, а позже типа ВАЗ-21074, что значительно снижает расход топлива на трассе. и шум от двигателя.

К концу 1980-х годов эта модель с модификациями оставалась самой массовой и популярной в программе ВАЗ. Конечно, это уже не считалось престижным, но добрая память о первом семействе «Жигулей» поддерживала устойчивый спрос на «шестерку».На него не повлияло даже засилье маломощной модификации ВАЗ-21063 и резкое ухудшение качества сборки и комплектующих в 1990-е годы. Автомобиль со временем стал настолько доступным, что перешел в разряд неприхотливых «рабочих лошадок». Также у него есть постоянная армия поклонников. Однако сейчас ВАЗ-2106 все же постепенно сдает позиции, в первую очередь из-за устаревания дизайна и салона, а также довольно низких ходовых качеств, органично присущих классической компоновке.Тем не менее, «шестерка» имеет все шансы отметить свой четвертьвековой юбилей на конвейере.

Тонкие двери без отбойников уже не в полной мере соответствуют современным требованиям безопасности, а высокий уровень шума в салоне моделей последних выпусков свидетельствует не о плохой шумоизоляции, а о дефектах двигателя и трансмиссии, что сейчас отнюдь не редкость, т.к. происходит разрушение балки переднего моста. Таково было качество комплектующих на ВАЗе… Кроме того, с потерей престижа модели молдинги перестали устанавливать на модификации с самой дешевой комплектацией, да и вообще хром в отделке свели к минимуму, что тем не менее не сделал машину более современной (тем более, что мода вернулась на хром в декоре автомобилей).К существенному недостатку таких комплектаций можно отнести отсутствие электрообогрева заднего стекла.

Самой неудачной деталью интерьера можно назвать тонкое и скользкое колесо. Однако попадается модель 21065 другого, более современного, меньшего размера. Семейная реликвия — четыре фары в прямоугольных парных «стаканах» — уже настолько вышли из моды, что, можно сказать, вновь придают модели некий «шарм». В целом, несмотря на моральную старость, ВАЗ-2106 можно считать оптимальной «первой машиной» в жизни.

Кузов ваз 2106 сколько весит и какие у него габариты часто спрашивают на форумах и автомобильных порталах. Действительно, интерес к самому популярному автомобилю на постсоветском пространстве был и остается невероятно высоким. Узнайте больше, ознакомившись с полезной информацией о кузове этого автомобиля. От того, сколько весит кузов ВАЗ 2106, зависит многое, в том числе и состояние основных параметров автомобиля.

Масса тела

ВНИМАНИЕ! Найден совершенно простой способ снизить расход топлива! Не верите? Автомеханик с 15-летним стажем тоже не верил, пока не попробовал.И теперь он экономит на бензине 35 000 рублей в год!

Сразу скажем, что «шестерка» весит ровно 1045 кг. Его масса разлагается следующим образом:

  • Масса силового агрегата вместе с дополнительным оборудованием 140 кг;
  • Вес редуктора около 26 кг;
  • Вал — 10 кг;
  • Задний мост — 52 кг;
  • Радиатор — 7 кг;
  • Кузов — 280 кг.

Получается, что кузов — самая тяжелая часть автомобиля.Он ровно в два раза тяжелее двигателя. Остальные части машины имеют примерно одинаковую массу.

Размеры кузова «шестерки» и их проверка

Есть концептуальный размер кузова автомобиля. Наряду с этим принято говорить о геометрических размерах, подразумевая контрольные нормы и расстояния, геометрию дверных и оконных проемов, расстояние между осями и многое другое.

Как правило, машину, побывавшую в аварии, проверяют на смещение основных элементов кузова.Особое внимание уделено следующим частям тела:

  • Диагонали. Автомобиль загоняют на эстакаду, а затем рулеткой проверяют расстояние от одной крайней точки пола до другой по диагонали. Если есть несоответствие между расстоянием в одну сторону и в другую, происходит движение тела;
  • Стойки. Их обязаны проверить. В первую очередь, если машина побывала в ДТП, диагностируется целая, не битая сторона, а уже потом битая.

Примечание. Что касается выбора точек тела, то в данном случае можно выбрать любую. Например, можно выбрать от стойки до крайней точки двери багажника.

  • Крыша. Чтобы убедиться, что крышу не повело, необходимо измерить размеры дверных проемов по диагонали. Размеры, естественно, должны совпадать с обеих сторон;
  • Стекло. Соответствие ветрового и заднего стекол. Оба измеряются по диагонали.

Стандартные линейные/геометрические размеры кузова ВАЗ 2106

Размер по диагонали проемов передних/задних дверей, мм 1273/983 (плюс/минус 2 мм)
Расстояние между стойками (от центров звеньев верхних петель до противоположных стоек проемов по центру замков дверей) перед/зад, мм 889/819 (плюс/минус 2 мм)
Расстояние между центральными стойками без обивки (измеряется на 270 мм от низа проема), мм 1397 (плюс/минус 2 мм)
Размеры оконных проемов (ветер/зад), мм 1375/1322 (плюс/минус 4мм)
Размер по диагонали проема капота, мм 1594 (плюс/минус 3 мм)
Размер по диагонали крышки багажника, мм 1446 (плюс/минус 4 мм)

Размеры кузова в длину/ширину/высоту

Основные характеристики «шестерки»

Ваз 2106 считается советским и российским автомобилем, выпускавшимся в период 1975-2005 гг. Автомобиль изготавливался и выпускался на ВАЗе, но уже в 1998 году часть производственных мощностей была переведена в Сызрань и Херсон. В 2002 году «шестерку» собрали на ИжАвто, где оставили на конвейере последнюю модель легендарного автомобиля.

Будет интересно узнать: за всю историю автомобилестроения на различных заводах было выпущено более 4 300 миллионов единиц ВАЗ 2106.

«Шестёрка» также выпускалась в нескольких модификациях. Касательно корпуса можно привести следующие примечательные моменты:

  • На модификацию ВАЗ 21061, предназначенную для продажи в Канаде, устанавливался совершенно другой кузов.У этого были специальные алюминиевые бамперы и клыки. Бампер также был оснащен черными пластиковыми накладками и накладками;
  • Кузов ВАЗ 21063 оснащался бамперами «пятерки»;
  • Кузов 21065 также комплектовался алюминиевыми бамперами, а часть экспортируемых автомобилей вообще модифицировали;

  • ВАЗ 2121 комплектовался кузовом с такими же бамперами, как и на экспортной 21061, только без подфарников.

Для специализированных модификаций:

  • «Шестёрка» выпускалась в кузове пикап.Это была модификация «Турист». Пикап был со встроенным в кузов тентом;
  • По заказу Леонида Ильича был изготовлен единственный экземпляр «шестерки» под названием «полшестого». Комплектовался другим капотом, доработанным для этой модификации.

Примечание. Интересный факт: по норме советского отраслевого хозяйства «шестерка» при своей сухой массе 1045 кг попадала в группу малолитражных автомобилей, а по объему силового агрегата в третью группу.

Кузов «шестерки» и его масса сыграли важную роль при составлении технических данных автомобиля.

Технические характеристики автомобиля

Масса машины (в полной комплектации), кг 1045
400
Максимально допустимая масса, кг 1445
Дорожный просвет (спереди/сзади), мм 175/170
Допустимая масса груза на багажное отделение, кг 50
Максим. скорость (с допустимой полной массой груза — 150 кг, с водителем и одним пассажиром), км/ч 152
Время разгона до 100 км/ч (при разрешенной полной массе 150 кг, с водителем и одним пассажиром), с 17,2
Время разгона до 100 км/ч (с водителем и одним пассажиром), с 16
Расход топлива на 100 км при скорости: 90-120 км/ч трасса/город, л 10,1/10,3
Тормозной путь с наибольшей допустимой массой при резком торможении (80 км/ч), м 36

Зависимость параметров ускорения от массы

Классическая «шестерка» Жигули

Инженеры и дизайнеры знают, что есть несколько классических методов, помогающих улучшить данные автомобиля.И вес, а точнее его соотношение в этом вопросе играет едва ли не самую важную роль.

Чисто гипотетически: если уменьшить вес «шестерки» на 10 процентов, то время разгона до сотки (как мы помним, было 16 с) тоже уменьшится на 10 процентов. А это уже 15 секунд, что, согласитесь, неплохой результат.

Конкретно такое линейное отношение веса к ускорению действует только в безвоздушном пространстве, то есть в космосе. На самом деле автомобиль не увеличивает свои параметры после 130 км/ч, так как нельзя не учитывать ДВД (аэродинамический эффект).И как бы вы не уменьшали вес автомобиля, делу вы не поможете. Она многое даст, чтобы преодолеть сопротивление. Например, если мощность 80 л.с., то 40 л.с. обязательно пойдет на сопротивление, а другая половина на разгон.

Получается, что на автомобилях большей мощности снижение массы скажется положительно. У силового агрегата еще будет много мощности для разгона.

Еще один интересный момент касается следующего. При максимальном разгоне нагружается задняя ось «шестерки».Часть веса переносится с передней части на заднюю. Для заднеприводной машины это только к лучшему – тяга становится эффективнее. По этой же причине при снижении веса на «шестерке» рекомендуется не трогать заднюю часть, а локализовать усилия для разгрузки средней и передней зоны.

Примечание. Еще одним плюсом в этом плане можно считать перенос некоторых компонентов с капота в багажное отделение. Например, это может быть аккумулятор, бачок омывателя и прочее.

Для того чтобы немного облегчить ВАЗ 2106 рекомендуется сделать следующее:

  1. Эксплуатация автомобиля с неполным топливным баком. Как известно, заправленный до краев бак – это лишние 80 кг веса, что скажется на любом разгоне и расходе топлива.
  2. Бачок омывателя тоже некоторые опытные водители держат пустым — лишние 4-15 кг веса.
  3. Носить с собой запасное колесо — это, конечно, правильно. Но без запаски машина сбрасывает около 12-25 кг, а это уже не мелочь.
  4. Многое зависит и от типа дисков. Так, рекомендуется использовать кованые диски. Они уменьшают не только полную, но и инерционную массу на 10-20 кг.
  5. Аккумулятор желательно ставить самый легкий. Так, 70-амперный аккумулятор весит на 5 кг больше, чем 55-амперный. Делаем соответствующие выводы.

Дополнительные советы по кузовным работам:

  • Сварка рамы позволит не только увеличить жесткость кузова, но и значительно снизить вес.Дело в том, что в этом случае из корпуса вырезается ненужный, лишний кусок металла (уже не нужный для сохранения жесткости). Кроме того, можно будет поставить легкие двери;
  • На замену обычному тяжелому стеклу можно поставить поликарбонат. Это уменьшит вес автомобиля на 30-50 кг;
  • Можно поставить бамперы из облегченных материалов вместо штатных. Также потребуется снять штатные крепления и хомуты, что приведет к снижению веса на 20-70 кг;
  • Капот и багажник можно заменить на аналогичные, но из композитных материалов;
  • Аудиосистемы в машине, включая динамики и огромный сабвуфер, тоже влияют на массу;
  • Возможна замена сидений на спортивные;
  • Тюнинг глушителя, проведенный правильно, дает снижение веса до 40 кг;
  • Облегчение силового агрегата заменой чугунных коллекторов;
  • Установка облегченного маховика дает снижение массы на 3-8 кг;
  • Стандартные элементы подвески можно поменять на тюнинговые, поставить алюминиевые рычаги;
  • Замените рулевое колесо и ручку переключения передач.

Облегченный бампер на «шестерку»

Помните, что масса кузова ВАЗ 2106 влияет не только на разгон автомобиля, но и на другие его важные параметры. Снижение веса влияет на хорошую управляемость, торможение и многое другое.

Приведенная выше инструкция по облегчению веса автомобиля не единственная в своем роде. Каждый водитель со временем приобретает ценные знания и использует их. В целом грамотный тюнинг автомобиля можно сделать своими руками, если знать нюансы и технические данные конкретной модели автомобиля.Видео и фото очень помогут в этом деле.

Легковой автомобиль малого класса, выпускаемый Волжским автозаводом с 1976 г. Кузов — седан, закрытый, несущий, четырехдверный. Передние сиденья регулируются по длине и наклону спинки, оснащены подголовниками, откидными спинками. Заднее сиденье — фиксированное, с центральным подлокотником, убирающимся в спинку сиденья.

Модификации

ВАЗ-21061 — с двигателем рабочим объемом 1,45 л мощностью 71. 5 л.с.;
ВАЗ-21063 — с двигателем объемом 1,3 л мощностью 63,5 л.с.

Двигатель.

Мод.ВАЗ-2106, бензиновый, рядный, 4-цил., 79х80 мм, 1,57 л, степень сжатия 8,5, режим работы 1-3-4-2, мощность 55,5 кВт (75,5 л.с.) при 5400 об/мин, крутящий момент 116 Нм (11,8 кгс-м) при 3000 об/мин. Карбюратор 2107-1107010-20. Воздушный фильтр — со сменным фильтрующим элементом. Система охлаждения — с электровентилятором, автоматически включающимся и отключающимся.

Трансмиссия.

Сцепление однодисковое, с диафрагменной нажимной пружиной, привод выключения гидравлический.Коробка передач — мод.2106 или 2106-10, 4 скорости. с синхронизаторами вперед. Переданный номер коробки передач мод. 2106; 1-3,24; II-1,98; III-1,29; ИВ-1,0; ЗХ-3.34. Тот же мод. 2106-10: И-3,67; II — 2,10; III.36; ИВ-1,00; ЗХ-3.53. Карданная передача — два последовательных карданных вала с промежуточной опорой. Главная передача — гипоидная, трансмиссионная. номер — 4.1 с КПП мод. 2106 или 3.9, с КПП мод.2 106-10.

Колеса и шины.

Колеса — дисковые, обод 5J-13. крепление на 4 болта.Шины 165R 13 или 175/70R13. Давление в шинах 165R13: спереди — 1,6. задняя — 1,9 кгс/см2. То же, в шинах 175/70R13: перед — 1,7, зад — 2,0 кгс/см2. Количество колес 4+1.

Подвеска.

Передняя — независимая, на поперечных рычагах, с винтовыми пружинами, амортизаторами и стабилизатором поперечной устойчивости. Задняя — зависимая, с винтовыми пружинами, амортизаторами, четырьмя продольными и одной поперечной штангой.

Тормоза.

Рабочая тормозная система: передние тормоза — дисковые, задние — барабанные, с автоматической регулировкой зазора.Привод — гидравлический, двухконтурный, с вакуумным усилителем и регулятором тормозных усилий. Стояночный тормоз — механический, приводимый в действие задними тормозными механизмами. Запасной тормоз — один из контуров рабочей тормозной системы.

Рулевое управление.

Рулевой механизм — глобоидальный червяк и ролик. Переданный номер 16,4.

Электрооборудование.

Напряжение 12 В переменного тока. аккумуляторная батарея 6СТ-55А, генератор Г22 1 со встроенным выпрямителем, регулятор напряжения РР380, стартер 35.3708, распределитель зажигания 30.3706. Катушка зажигания Б1 17 или Б1 17-А, свечи зажигания А17-Д8, А17-ДВР, ФЭ65П или ФЭ65ПР (Югославия). Топливный бак — 39 л, бензин АИ-93, система охлаждения
— 9,9 л, тосол А-40 или А-65, система смазки двигателя
— 3,75 л, М-6/12Г, при температуре от плюс 45 до минус 20° С.
М-5/10Г, при температуре от плюс 30 до минус 30°С,
картер рулевого механизма — 0,215 л, ТАД-17И,
картер ведущего моста — 1,3 л. ТАД-17И,
картер коробки передач — 1,35 л, ТАД-17И,
гидравлическая тормозная система — 0.66 л, жидкость «Томь», «Роса»,
ГРМ — 0,2 л, жидкость «Томь», «Роса»,

Амортизаторы:
передние — 2х0,12 л,
задние — 2х0,195 л,

Амортизирующая жидкость МГП-10;
Бачок стеклоомывателя — 2,0 л, жидкость НИИСС-4 в смеси с водой.

Масса агрегатов (кг)

Двигатель — 117,
коробка передач с картером сцепления — 26,
кузов в сборе без сидений — 275,
задний мост в сборе — 53,
колесо с шиной — 15.
радиатор — 5.7.

ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Количество мест, чел. 5
Вес багажа 50 кг.
Снаряженная масса 1035 кг
В том числе:
на передний мост 555 кг.
на заднюю ось 480 кг.
Полная масса 1435 кг.
В том числе:
на передний мост 657 кг.
на заднюю ось 778 кг.
Допустимая масса прицепа:
без тормозов 500 кг.
с тормозом 750 кг.
Максимальная скорость 150 км/ч
Время разгона до 100 км/ч, 16. 0 с.
Макс. Восхождение 36 %
Выбег с 50 км/ч, 500 м
Тормозной путь от 80 км/ч 38 м
Контроль расхода топлива, л/100 км:
при 90 км/ч 7,4 л.
при 120 км/ч 10,1 л.
городской цикл 10.3 л.
Радиус поворота:
на внешнем колесе 5,6 м
Размер 5,9 м

ВАЗ-2106 – настоящая классика советского автомобилестроения. Автомобиль выпускался долгое время после развала Союза, что объясняется его невероятной надежностью. Кроме того, он выделяется на фоне других автомобилей отечественного производства удивительной ремонтопригодностью буквально каждого узла, доступностью запчастей, неограниченными возможностями модернизации.

Важным преимуществом ВАЗ-2106 является используемый в этом автомобиле двигатель. Этот четырехтактный агрегат, оснащенный до 2002 года карбюраторной, а затем – инжекторной и системой зажигания топлива, может работать на бензине даже самого низкого качества, редко выходит из строя в сильные морозы, может успешно эксплуатироваться практически в любых условиях. Любая его проблема устраняется даже без участия специалиста – с текущим ремонтом легко справится любой мало-мальски опытный автомобилист.

Вес двигателя ВАЗ-2106

На автомобиле ВАЗ-2106 вес двигателя без коробки передач составляет 121 килограмм.Поэтому данный агрегат настоятельно не рекомендуется пытаться снимать или перемещать в одиночку — это прямой путь к серьезной травме. Лучше всего привлечь помощника, который сможет подстраховать вас в процессе демонтажа или установки мотора.

Со всем необходимым оборудованием, включая и головку блока цилиндров, и систему зажигания, двигатель будет весить еще больше — 140 килограммов.

Наконец, вместе с редуктором и присоединенными к нему устройствами это значение увеличится еще на 26 килограммов.

Как видите, вес вполне можно назвать существенным недостатком автомобиля перед импортными аналогами. Для его снижения, увеличения мощности, а также для улучшения динамических характеристик многие водители сегодня устанавливают детали из сплавов легких металлов.

В 1984 году на Болгарском автопредприятии была выпущена дизельная версия «шестерки». Замена бензинового двигателя на мотор, работающий на дизельном топливе, не сильно повлияла на характеристики автомобиля. Во-первых, болгарам не удалось увеличить мощность силового агрегата.Во-вторых, его вес увеличился примерно на 10 килограммов, что тоже можно назвать минусом переделки.

Другие характеристики двигателя ВАЗ-2106


Вес мотора хоть и важная, но далеко не главная его характеристика. Именно поэтому мы решили рассказать о других особенностях силового агрегата, устанавливаемого на различные модификации «шестерок». Например, мощность двигателя на карбюраторных моделях составляла 77 лошадиных сил. После перехода на инжектор он упал до 75 литров.С участием. Однако данный параметр всегда можно увеличить серией улучшений.

Диаметр цилиндра силового агрегата ВАЗ-2106 составляет 79 миллиметров, крутящий момент может достигать 3000 об/мин, рабочий объем 1568 кубических сантиметров. Наконец, степень сжатия мотора составляет 8,5 атмосфер, а ход поршня — 80 миллиметров.

Слабые места двигателя ВАЗ-2106

Двигатель автомобиля ВАЗ-2106 является модификацией силового агрегата от Тройки. Вполне возможно, что именно поэтому ряд недостатков предшественников.Отечественные умельцы научились диагностировать проблемы с двигателем чуть ли не по звуку. В качестве примера приведем несколько симптомов поломок, а также расскажем, какие элементы двигателя могли выйти из строя:


Границы | Где взаимодействуют дофаминергические и холинергические системы: шлюз для настройки нейродегенеративных расстройств

Введение

Хотя исследования нейродегенеративных расстройств в течение многих лет были сосредоточены на отдельных нейронных цепях и системах нейротрансмиттеров [e. g., дофаминергическая при болезни Паркинсона (БП) и холинергическая при болезни Альцгеймера (БА)], все чаще признается, что различные нейротрансмиттерные системы взаимосвязаны и поражаются при нейродегенеративных состояниях, что приводит к дефициту соответствующих функций мозга.

Например, в то время как исследования БП обычно сосредоточены на двигательных дефицитах, возникающих в результате потери нигростриарных дофаминергических нейронов (Paolone et al., 2015), большинство пациентов с БП страдают от немоторных симптомов, таких как когнитивные и эмоциональные расстройства (Chaudhuri и другие., 2006). Эти нарушения, по крайней мере частично, связаны с потерей базальных холинергических нейронов переднего мозга, а также с повышенным холинергическим тонусом в стриатуме, что по времени совпадает с потерей дофаминергических нейронов среднего мозга (Bonsi et al., 2011; Yarnall et al., 2011). Многие пациенты с БП также имеют тенденцию падать и страдают от зависания походки, нарушений контроля осанки и эффективности движений, которые не поддаются лечению L-ДОФА. По сравнению с контрольной группой и пациентами, которые не падали, у этих людей наблюдается более выраженное снижение холинергической активности коры головного мозга (Bohnen et al., 2018). Доклинические исследования подтверждают эти выводы демонстрацией того, что сопутствующая потеря холинергических и полосатых дофаминовых афферентов нарушает контроль осанки и эффективность движений (Kucinski et al., 2013).

Точно так же нарушение памяти является основным признаком БА, однако клинические симптомы этого расстройства также включают выраженную потерю двигательной функции. Более того, многие пациенты с БА и БП страдают от нарушений настроения, таких как депрессия, болезненное состояние, при котором дефицит моноаминов (например,г., допамин).

Все больше признается, что функции мозга, от исполнительной и двигательной функции до памяти и эмоциональных реакций, строго регулируются целостностью множественных взаимозависимых нейронных цепей, вышеописанные клинические профили при БП и БА, нейродегенеративных расстройствах различной этиологии, вероятны результат сложного взаимодействия мультисистемных дегенераций, выходящих за рамки потери нигростриарных дофаминергических нейронов при БП и холинергической денервации при БА (Paolone, 2020; Policastro et al. , 2020).

С этой целью в этом мини-обзоре кратко обсуждаются основные темы, затронутые на симпозиуме 18-го двухлетнего собрания Европейского общества поведенческой фармакологии, состоявшегося в Браге, Португалия, в августе 2019 г. сотрудничество холинергической и дофаминергической систем в моторном и немоторном поведении, а также инновационные разработки в области внутричерепной доставки лекарств в моделях БП и новое понимание роли хронического стресса в моделях БА.Этот мини-обзор начнется с описания электрофизиологических и поведенческих данных, демонстрирующих участие полосатых холинергических интернейронов (CIN) в мышиных моделях БП, после чего следует краткое обсуждение поведенческих данных, указывающих на дофаминергическую и холинергическую модуляцию импульсного контроля у крыс. Впоследствии будет представлена ​​новая система на основе инкапсулированных клеток для нейротрофической доставки непосредственно в мозг, которая продемонстрировала терапевтический эффект при неврологических и дегенеративных заболеваниях. Мини-обзор завершится клеточными данными, подчеркивающими влияние хронического стресса на нарушение регуляции протеостаза и гомеостаза РНК при БА.

Полосатые холинергические интернейроны и болезнь Паркинсона

Marianne Amalric представила обновленную информацию о роли CIN полосатого тела в выражении двигательных, когнитивных и мотивационных нарушений при неврологических расстройствах (Bonsi et al., 2011). Дегенерация нигростриарных дофаминергических (DA) нейронов при БП приводит к дисбалансу между активностью дофаминергических нейронов и CIN в полосатом теле, что, как считается, связано с появлением ригидности, тремора и брадикинезии (Obeso et al., 2000; Аосаки и др., 2010). Антихолинергические препараты были первым терапевтическим средством для лечения БП, предполагая, что повышенный холинергический тонус в стриатуме может быть результатом денервации стриарной дофаминовой области (Duvoisin, 1967). Несмотря на то, что они составляют менее 2% всех полосатых нейронов, они являются мощными модуляторами возбудимости средних шипиковых нейронов (MSN) из-за их широко распространенных связей с выходными нейронами. Таким образом, модуляция MSN с помощью CIN может оказаться критически важным фактором для уменьшения дисбаланса между активностью DA и ACh в полосатом теле (Calabresi et al., 2006; Пизани и др., 2007).

Хотя БП традиционно классифицируют как двигательное расстройство, все чаще признается, что немоторные симптомы часто появляются на ранних стадиях или даже во время премоторной фазы заболевания (Chaudhuri et al., 2006; Aarsland, 2016). У пациентов с болезнью Паркинсона обычно наблюдаются различные немоторные симптомы, начиная от нейропсихиатрических и заканчивая когнитивными нарушениями и потерей тормозного контроля. Хотя реципрокное взаимодействие ацетилхолина и дофамина может лежать в основе моторных симптомов, наблюдаемых при патофизиологических состояниях (Aosaki et al., 2010; Лестер и др., 2010; Гиттис и Крейцер, 2012 г.; Rizzi, Tan, 2017), гораздо меньше известно о взаимодействиях DA/Ach в немоторных функциях на ранних стадиях заболевания. Объединив серию оптогенетических, электрофизиологических и фармакологических исследований, Амальрик и его коллеги исследовали влияние денервации стриарной дофаминовой области на моделях БП у грызунов на реактивность стриарных CIN и поведенческие исходы. Активность полосатых CIN в основном управляется дофаминергическими модуляторными входами и возбуждающими глутаматергическими кортикальными и таламическими входами.Никотиновые и мускариновые рецепторы экспрессируются на разных уровнях стриарной микросхемы, где они модулируют стриарные афферентные и эфферентные нейронные системы. В частности, высокий уровень экспрессии мускариновых ацетилхолиновых рецепторов (мАХР) в стриатуме поставил вопрос об их роли в регуляции стриарной сети. Исследования in vitro на животных моделях БП показывают, что денервация DA в стриатуме увеличивает возбудимость CIN (Fino et al., 2007) и высвобождение ACh (Duvoisin, 1967; Bonsi et al., 2011) и способствует реорганизации стриарных микросхем (Tozzi et al., 2016). Однако влияние модуляции CIN in vivo на моторные и немоторные симптомы в моделях БП на грызунах менее известно. Таким образом, Amalric и его коллеги исследовали, как оптогенетическая манипуляция CIN может влиять на схему базальных ганглиев в различных мышиных моделях БП и как это приводит к поведенческим изменениям. Чтобы специфически экспрессировать опсины в стриарных CIN, они выполнили стереотаксические инъекции Cre-индуцируемого вектора аденоассоциированного вируса (AAV), несущего ген, кодирующий каналродопсин (ChR2) или галородопсин (eNpHR), в стриатум трансгенных мышей, экспрессирующих Cre-рекомбиназу при промотор холин-ацетилтрансферазы (ChAt). In vitro записи CIN и MSN показали, что фотоактивация ChR2 увеличивала активность возбуждения CIN световым образом, в то время как фотоактивация ингибирующего опсина eNpHR снижала активность возбуждения. Электрофизиологические результаты in vivo у мышей под анестезией показали нормализацию аномальной импульсивной активности, измеренной в черной субстанции pars reticulata , основной выходной структуре базальных ганглиев, в условиях болезни Паркинсона. Кроме того, было обнаружено, что фотоингибирование активности CIN в первую очередь влияет на передачу кортико-стриарной информации за счет усиления активности прямого стриатонигрального пути, а не снижения активности непрямого пути (Maurice et al. , 2015). Поведенческие исследования подтвердили критический вклад полосатых CIN в различных моделях грызунов на поздней стадии болезни Паркинсона. В фармакологической модели (нейролептик-индуцированная каталепсия) фотоингибирование CIN уменьшало акинетические симптомы, в то время как их фотоактивация не изменяла каталептическое поведение. В модели поражений поздней болезни Паркинсона (обширные поражения DA) фотоингибирование CIN обращало вспять все асимметричные двигательные дефициты, в то время как те же самые оптогенетические манипуляции были неэффективны у ложно-контрольных животных (Maurice et al., 2015; Зтау и др., 2016). В модели ранней стадии БП низкая доза нейротоксина 6-OHDA вызывает в среднем 30–40% потерю черных дофаминовых нейронов, влияющих на кратковременную память в тестах на предметное и социальное распознавание (Bonito-Oliva et al., 2014; Зтау и др., 2016, 2018). Эмоциональный дефицит также измеряется в приподнятом крестообразном лабиринте у мышей с частичным поражением. Фотоингибирование CINs трансгенных мышей, экспрессирующих eNpHR в холинергических нейронах с аналогичными частичными повреждениями 6-OHDA, облегчало дефицит социального узнавания и когнитивных функций и снижало уровень тревожности, но не влияло на поведение здоровых животных.Эти результаты позволяют предположить, что даже при умеренном истощении DA в полосатом теле реактивность CIN может объяснять когнитивные и эмоциональные симптомы, измеренные у мышей с повреждениями. Таким образом, локальное снижение их активности в стриатуме может оказаться альтернативной терапевтической целью для уменьшения немоторных симптомов на ранних стадиях заболевания, а также для облегчения двигательных нарушений на поздних стадиях БП (Ztaou et al., 2018; Ztaou and Amalric). , 2019).

Чтобы расшифровать механизмы действия АХ на стриарные постсинаптические mAChR M1 и M4, были проведены дополнительные эксперименты по фармакологическому блокированию этих рецепторов у нормальных и мутантных мышей, лишенных рецепторов M4, особенно в нейронах MSN-D1 прямого пути (мыши с нокаутом M4-D1). Блокирование mAChR M1 или M4 в дорсальном полосатом теле с помощью телензепина и тропикамида (антагонисты mAChR M1 и M4 соответственно) воспроизводило положительный эффект оптогенетического воздействия на CIN на двигательные симптомы. Интересно, что тропикамид не оказывал эффекта на мышей с нокаутом M4-D1. Постсинаптические рецепторы M4, экспрессируемые на пути прямого выхода MSN, могут, таким образом, предпочтительно участвовать в действии тропикамида (Ztaou et al., 2016). Таким образом, появление моторных и немоторных симптомов при БП может быть связано с холинергической активацией мускариновых рецепторов М1 и М4 полосатого тела.

Таким образом, оптогенетическое ингибирование CIN полосатого тела облегчает моторные и немоторные дефициты в моделях грызунов на ранних и поздних стадиях БП. Таким образом, оптогенетическая модуляция CIN полосатого тела может предоставить новые инструменты для лечения как моторных, так и когнитивных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона.

Дофаминергическая и холинергическая модуляция импульсного контроля

Tommy Pattij описал их усилия по выяснению роли функции DA и ACh в контроле импульсов, отметив, что нарушения контроля импульсов являются важными признаками психических расстройств, таких как синдром дефицита внимания/гиперактивность и расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ (Moeller et al. , 2001). В частности, он сосредоточился на тормозном контроле реакции как на одном из поведенческих и когнитивных феноменов импульсного контроля (Bari and Robbins, 2013). В свете этого мини-обзора важно отметить, что нарушения импульсного контроля могут также развиваться как немоторные симптомы при БП, в частности, могут возникать в результате заместительной дофаминовой терапии (Seppi et al., 2019). Эти расстройства импульсного контроля могут развиваться у каждого пятого пациента с БП, получающего дофаминовую заместительную терапию, и могут проявляться, например, в виде компульсивных покупок, гиперсексуального поведения и патологической склонности к азартным играм (Weintraub and Claassen, 2017).

Имеется обширная доклиническая литература о дофаминергической модуляции импульсного контроля, которая началась несколько десятилетий назад с наблюдения того, что воздействие психостимулятора амфетамина ухудшает тормозной контроль (Cole and Robbins, 1987). С тех пор многие другие исследования получили дальнейшее развитие в этой и более ранней работе Паттиджа и его коллег, продемонстрировавших решающее участие дофамина и, в частности, дофаминовых D1- и дофаминовых D2-подобных рецепторов в контроле тормозной реакции (Van Gaalen et al. , 2006). Последующие функциональные нейроанатомические подходы, в том числе внутричерепные микроинфузии лигандов дофамина и сложные исследования микропозитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) на грызунах с лигандами дофамина D2/D3, выявили вентральный полосатый свет как основную область мозга, где дофамин-D1-подобный и дофамин-D2-подобный рецепторы модулируют импульсный контроль (например, Dalley et al., 2007; Pattij et al., 2007; Pezze et al., 2009; Besson et al., 2010; Caprioli et al., 2013; Jupp et al., 2013; Pattij и Вандершурен, 2020).Важно отметить, что доклинические данные сопоставляются с клиническими наблюдениями. Недавняя работа с ПЭТ показала, что импульсивность человека коррелирует с повышенным высвобождением дофамина, вызванным амфетамином, в вентральном полосатом теле и более низкой доступностью дофаминовых рецепторов D2/D3 в среднем мозге (Buckholtz et al., 2010) и, кроме того, с более низкой доступностью переносчиков дофамина в вентральный стриатум (Smith et al., 2019). Таким образом, коллективные доклинические и клинические данные выявили механизм стриарного дофаминового D2-подобного рецептора, обеспечивающий контроль над импульсами.

Что касается холинергической модуляции импульсивности, фармакологические воздействия никотина нарушают контроль ингибирующей реакции (Hahn et al., 2002; Kolokotroni et al., 2011; Wiskerke et al., 2012), эффект, который, по-видимому, зависит от активации рецептора DA. (Ван Гаален и др., 2006). Таким образом, функциональное взаимодействие нейротрансмиттерной системы АХ и ДА объясняет влияние никотина на импульсный контроль. Таким образом, хорошо известно, что активация соматодендритных никотиновых рецепторов на дофаминовых нейронах в вентральной области покрышки вызывает высвобождение дофамина в вентральном стриатуме, что объясняет это функциональное взаимодействие (т.г., Императо и др., 1986; Барик и Воннакотт, 2009). Интересно, что, несмотря на отличие от острого фармакологического воздействия никотина на мозг, субхроническое воздействие никотина на подростков, а не на взрослых, приводило к длительным нарушениям контроля тормозных реакций, а также к нарушениям внимания у крыс (Counotte et al. , 2009, 2011). . Поразительно, но эти эффекты никотина у подростков на контроль импульсов сопровождались повышенным высвобождением дофамина, вызываемым электричеством, из префронтальной коры, а не из вентрального полосатого тела (Counotte et al., 2009). Дальнейшая работа выявила терминалы глутаматергических синапсов в медиальной префронтальной коре головного мозга как участок мозга, где никотин подростков мог влиять на импульсный контроль и внимание (Counotte et al., 2011). Недавние оптогенетические подходы обеспечили дальнейшее понимание роли холинергических нейронов базального переднего мозга и CIN префронтальной коры в контроле тормозной реакции и внимании. Для этого ингибирующий опсин архаэрродопсин экспрессировали в интернейронах, экспрессирующих ChAt, либо в медиальной префронтальной коре, либо в базальных холинергических нейронах переднего мозга у трансгенных крыс, экспрессирующих Cre-рекомбиназу под промотором ChAt.Таким образом, этот подход на крысах дополняет описанные выше эксперименты с мышиной моделью БП, проведенные Амальриком и его коллегами (Maurice et al. , 2015; Ztaou et al., 2016). Оптическое торможение базальных холинергических проекций переднего мозга на mPFC, а также CIN в префронтальной коре снижало функцию внимания, хотя и в разных временных масштабах (Obermayer et al., 2019). В том же исследовании на контроль тормозной реакции не влияло ингибирование активности любого из этих двух типов нейронов, содержащих ChAT.Взятые вместе, эти результаты подчеркивают взаимодействие между дофаминергической и холинергической системами нейротрансмиттеров в модулировании импульсного контроля либо путем активации никотиновых рецепторов ACh на дофаминовых нейронах, либо на окончаниях глутаматергических синапсов.

Терапия инкапсулированными клетками: воздействие на дофаминергические и холинергические структурные изменения с помощью нейротрофических факторов как новая стратегия в патофизиологии нейродегенеративных заболеваний

Джованна Паолоне использовала технологию инкапсулированных клеток, которая после имплантации в мозг обеспечивает целенаправленный, непрерывный, de novo синтезированный источник белков, которые могут быть распределены непосредственно в нужную область мозга (Lindvall and Wahlberg, 2008; Emerich и другие. , 2019; Паолоне и др., 2019). Эти исследования были основаны на использовании клеток ARPE-19 человека, которые были генетически модифицированы для производства трофических молекул, включая нейротрофический фактор глиальной клеточной линии (GDNF), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и фактор роста нервов (NGF). . Перед имплантацией клетки были «инкапсулированы» в полупроницаемые, иммуноизолирующие мембраны из полых волокон, чтобы облегчить их имплантацию, сделать возможным их извлечение для подтверждения функции и минимизировать иммунологическое отторжение.Первоначальные исследования оценивали потенциал GDNF в доклинических моделях эпилепсии. GDNF является особенно интересным кандидатом на роль эпилепсии, поскольку он физиологически обнаруживается в височной доле, активируется в ответ на судорожную активность, а локальная доставка может уменьшать судороги в моделях на животных (Kanter-Schlifke et al., 2007). Обширные исследования in vivo были проведены на пилокарпиновой крысиной модели эпилепсии. Животным с установившимися судорожными припадками вводили билатерально имплантированные устройства, секретирующие GDNF, в гиппокамп и тестировали серию неврологических тестов в течение нескольких месяцев.Всего включено:

(1) Контролируемая, стабильная и длительная (не менее 6 месяцев) доставка GDNF в гиппокамп хорошо переносимым образом.

(2) GDNF значительно уменьшал (> 90%) судороги, вызванные пилокарпином, а также нормализовал изменения тревожности и когнитивных функций в течение нескольких месяцев. В дополнение к уменьшению поведенческих судорог также было обнаружено, что GDNF значительно уменьшал судороги, измеренные с помощью ЭЭГ.

(3) Преимущества GDNF были как симптоматическими, так и модифицирующими заболевание, поскольку снижение частоты приступов сохранялось даже после извлечения устройств.

(4) Функциональные преимущества были связаны с защитой гиппокампа от патологических изменений анатомии головного мозга, которые сопровождают эпилепсию, включая атрофию гиппокампа, дегенерацию клеток, потерю парвальбумин-позитивных интернейронов и аномальный нейрогенез. Защита нейронов была связана с активацией рецептора GDNF (Paolone et al., 2019).

Универсальность этой системы была подтверждена, когда аналогичные преимущества наблюдались при доставке BDNF в височную долю крыс, получавших пилокарпин.В этих исследованиях частота спонтанных припадков снизилась более чем на 80%, улучшились когнитивные функции, а неврологические преимущества BDNF были связаны с уменьшением количества дегенерирующих клеток и нормализацией объема гиппокампа и нейрогенеза (Falcicchia et al., 2018). .

Доктор Паолоне далее описал исследования с использованием GDNF в качестве потенциального лечения БП. В то время как GDNF имеет относительно долгую и многообещающую доклиническую историю в качестве сильного нейропротекторного агента в моделях БП (Choi-Lundberg et al., 1997; Кордауэр и др., 2000; Киркеби и Баркер, 2019 г.; Whone et al., 2019) его клиническую полезность трудно проверить. Чтобы быть эффективным, GDNF должен доставляться выборочно, в течение длительного времени и стабильно, покрывая нигростриарную систему. Имплантаты инкапсулированных клеток GDNF за неделю до интрастриарных инъекций 6-OHDA крысам защищали дофаминовые нейроны черной субстанции, сохраняли дофаминовые волокна в стриатуме и защищали от снижения двигательной активности. Чтобы количественно оценить поведенческую степень поражения, а также преимущества имплантатов GDNF, поведение крыс оценивали до имплантации устройства, до поражения 6-OHDA и снова через две и четыре недели после поражения с использованием цилиндра, теста размещения и шагания.Когда клеточная доставка GDNF происходила через четыре недели после поражения 6-OHDA (т. е. нейрореставрационная модель), улучшение использования передних конечностей наблюдалось уже через четыре недели после лечения GDNF и продолжало расти в течение более одного года (62 недели). . Точно так же впечатляющее распределение GDNF и положительные эффекты на функцию DA наблюдались, когда более крупные устройства клинического размера были имплантированы на три месяца в скорлупу мини-свиней. Имплантация двух устройств, расположенных на расстоянии 5 мм друг от друга, приводила к распределению GDNF по всей скорлупе и хвостатому телу, что сильно повышало экспрессию окрашивания тирозингидроксилазой в областях, покрытых диффузией GDNF (Wahlberg et al. , 2020).

Хотя механизмы до конца не изучены, правильное функционирование холинергических нейронов, расположенных в базальных отделах переднего мозга, зависит от снабжения NGF, ретроградно транспортируемого из коры и гиппокампа (Salehi et al., 2004). Нейроны в медиальном септальном ядре, ядре диагональной полосы Брока, базальном ядре Мейнерта и безымянной субстанции, включая их корковые и гиппокампальные проекции, сильно утрачиваются при БА, что способствует дефициту памяти и внимания.У крыс клетки NGF сохраняются длительное время (1 год) и защищают холинергические клетки у поврежденных и старых животных (Winn et al., 1994). Сходным образом, у приматов, отличных от человека, NGF защищает септальные нейроны у поврежденных и старых обезьян (Emerich et al., 1994; Kordower et al., 1994, 1996). Безопасность и переносимость этой технологии, а также биологические эффекты также изучались у пациентов с БА легкой и средней степени тяжести для доставки NGF непосредственно в базальные отделы переднего мозга для восстановления холинергической функции (Wahlberg et al. , 2012; Феррейра и др., 2015 г.; Карами и др., 2015).

У крыс выполнение задачи на устойчивое внимание (SAT) вызывает связанное с производительностью увеличение кортикальной холинергической нейротрансмиссии в зависимости от целостности холинергических входов в префронтальную или заднюю теменную кору. Кроме того, эффективность внимания повышается за счет стимуляции мезолимбических цепей, особенно оболочки прилежащего ядра (NAc), за счет активации корково-операльных проекций базальных отделов переднего мозга (St Peters et al., 2011; Паолоне и др., 2012, 2013).

Учитывая, что эти результаты подтверждают потенциальное использование инкапсулированных клеток, секретирующих трофический фактор, при заболеваниях человека, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и эпилепсия, будущие исследования могут быть сосредоточены на одновременной доставке нескольких факторов для более полного лечения патологического мозаицизма, который возникает при мультисистемных расстройствах. например, неврологические заболевания.

Взаимодействие холинергической иннервации и хронического стресса при нейропатологии AD

Исследование болезни Паркинсона предоставило модель поиска селективной уязвимости нейронов в мозге при болезни Альцгеймера, которая первоначально была сосредоточена на холинергических нейронах.В 1970-х годах были получены первые данные, свидетельствующие об избирательном снижении активности синтезирующего ацетилхолин фермента холин-ацетилтрансферазы (ХАТ), а также ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в области гиппокампа головного мозга, области, которая, как известно, участвует в функциях памяти, а также в коре и миндалевидном теле (Davies and Maloney, 1976), в то время как в других исследованиях была описана взаимосвязь между активностью ChAT и умственными способностями у лиц с деменцией (Perry et al., 1978). Сегодня общепризнано, что корковая холинергическая денервация в мозге при БА представляет собой одно из самых ранних и тяжелых изменений медиаторов, в то время как препараты, стимулирующие холинергическую систему (напр. g., путем ингибирования АХЭ) широко используются у пациентов с легкой/умеренной формой БА. В целом, холинергическая гипотеза связана с этиологией БА и основана на дегенерации холинергических нейронов базальных отделов переднего мозга, которая может вызывать нарушения памяти. Интересно, что холинергическая система также участвует в реакции на стресс и в регуляции связанной со стрессом гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) оси (Saswati et al., 2015), в то время как потеря холинергического входа в гиппокамп, как предполагается, вызывает БА. уязвимость гиппокампа, усугубляющая дефицит памяти, вызванный стрессом (Craig et al., 2011). Таким образом, работа, описанная доктором Иоаннисом Сотиропулосом на встрече EBPS 2019, была сосредоточена на недавних данных о взаимодействии хронического стресса и БА с новыми нейродегенеративными механизмами в гиппокампе с особым вниманием на белке тау, который, по-видимому, является конвергентным белком между хроническим стрессом и патологии головного мозга при БА. Например, воздействие хронического стресса или высоких уровней основных гормонов стресса, включая глюкокортикоиды (ГК), повышает уровень аберрантно гиперфосфорилированного тау вместе с атрофией нейронов, синаптической дисфункцией, снижением нейрогенеза и нарушениями памяти (Sotiropoulos et al., 2011; Лопес и др., 2016; Диоли и др., 2017; Педраццоли и др., 2019). Важно отметить, что гиперфосфорилирование происходило по некоторым эпитопам тау, которые сильно вовлечены в дисфункцию цитоскелета и потерю синапсов (например, pSer262) (Callahan et al., 2002) и атрофию гиппокампа (например, pThr231) (Hampel et al., 2005) при БА. пациенты. Связанный с нарушением работы и потерей синапсов, хронический стресс вызывает неправильную сортировку гиперфосфорилированного тау-белка в синапсах, которые впоследствии становятся дисфункциональными (Lopes et al., 2016; Пинейро и др., 2016). Неправильная сортировка Tau в синапсах в настоящее время признана ранним событием при БА, предшествующим проявлению обнаруживаемых нейродегенеративных процессов, связанных с эксайтотоксической передачей синаптических сигналов и их нарушением (Ittner et al. , 2010). Любопытно, что делеция Tau предотвращает вышеупомянутую индуцированную стрессом передачу сигналов, а также нейроструктурные и поведенческие дефициты (Lopes et al., 2016), что позволяет предположить, что Tau является «конечным исполнителем» нейротоксичности, вызванной стрессом/GC, аналогично описанной роли Tau. в качестве медиатора Aβ-зависимой нейротоксичности при БА (Ittner et al., 2010).

Исследования in vitro и in vivo предполагают, что стресс и ГК уменьшают деградацию тау в гиппокампе, тем самым увеличивая его накопление (Sotiropoulos et al., 2008) посредством дисрегуляции молекулярных шаперонов (ответственных за протеостаз тау) ( Сотиропулос и др., 2015). Более поздние исследования были сосредоточены на влиянии хронического стресса и высокого уровня ГК на два основных механизма деградации тау-белка — эндолизосомный путь (Vaz-Silva et al., 2018) и аутофагии (Silva et al., 2018). Эндолизосомный путь вовлечен в нейродегенеративные заболевания, такие как AD и PD, при которых накопление Tau является патологическим признаком (Kett and Dauer, 2016; Small et al. , 2017). Текущая работа Сотиропулоса и его коллег идентифицировала тау как субстрат пути эндолизосомной деградации (Vaz-Silva et al., 2018), а также продемонстрировала, что in vitro или in vivo воздействие высоких уровней GC блокирует этот путь, сопровождаемый накоплением тау.Кроме того, они показали участие небольшой GTPase, Rab35 и комплексов эндосомальной сортировки, необходимых для транспорта (ESCRT), которые доставляют Tau в лизосомы через ранние эндосомы и мультивезикулярные тельца (MVB). Важно отметить, что высокий уровень GC подавляет транскрипцию Rab35 , что приводит к накоплению тау-белка из-за его нарушенной деградации, в то время как избыточная экспрессия Rab35 обращает вспять индуцированное GC накопление тау и связанную с этим атрофию нейронов в гиппокампе (Vaz-Silva et al., 2018). Основываясь на предполагаемом сигнальном взаимодействии между холинергическими и GC рецепторами, будущие исследования должны контролировать, участвует ли холинергическая передача сигналов в этом действии GC на путь эндолизосомной деградации.

Хотя его способность расщеплять долгоживущие и неправильно уложенные белки, такие как тау, аутофагия и ее прерывание причинно связаны с накоплением агрегатов тау-белков в мозге при БА. Недавние исследования, представленные доктором Сотиропулосом на встрече EBPS, впервые продемонстрировали, что как хронический стресс, так и высокие уровни GC ингибируют процесс аутофагии посредством активации передачи сигналов mTOR, что обеспечивает еще один механизм, посредством которого эти условия способствуют накоплению и агрегации Тау и нижестоящая нейродегенерация (Silva et al., 2018). Эти результаты согласуются с предыдущими сообщениями о том, что хронический стресс стимулирует активность mTOR (Polman et al., 2012), событие, связанное с повышением общего уровня тау в мозге субъектов с БА (Pei and Hugon, 2008). Кроме того, показано, что ингибирование передачи сигналов mTOR улучшает патологию Tau (Jiang et al., 2014), в то время как наши исследования показывают, что ингибирование mTOR блокирует накопление и агрегацию Tau, вызванное GC (Silva et al. , 2018). Интересно, что аутофагия связана с деградацией стрессовых гранул (СГ), которые представляют собой консервативные цитоплазматические агрегаты рибонуклеопротеиновых комплексов (РНП), участвующих в регуляции трансляции, хранения и распада РНК (Wolozin, Ivanov, 2019).Хотя образование SG считается защитным механизмом против клеточного стресса (например, окислительного стресса), длительная индукция SG может стать патологической и нейротоксичной. Например, при нейродегенерации AD SG способствуют накоплению агрегатов Tau в порочном цикле, в котором Tau стимулирует образование SG, а РНК-связывающий белок TIA1 играет ведущую роль в неправильной укладке и агрегации Tau (Wolozin and Ivanov, 2019). Доктор Сотиропулос показал, что хронический стресс и высокий уровень GC увеличивают уровни белков различных маркеров RBP и SG в растворимых и нерастворимых фракциях как на клеточных, так и на животных моделях патологии тау.В частности, хронический стресс увеличивал цитоплазматические (растворимые и нерастворимые) уровни нескольких RBP и маркеров, связанных с SG (например, TIA-1, PABP, G3BP, FUS, DDX5), что способствовало образованию нерастворимых включений тау и накоплению тау (Small et др. , 2017). Как отмечалось выше, TIA-1 играет заметную роль в агрегации Tau (Vanderweyde et al., 2016; Apicco et al., 2018). В стрессовых условиях TIA-1 перемещается из ядра в цитоспазм, где он напрямую взаимодействует с Tau (и другими RBP), чтобы стимулировать его агрегацию и накопление (Pei and Hugon, 2008).Неправильная сортировка и накопление тау в дендритном компартменте, такое как при патологии AD, также вызывается хроническим стрессом/воздействием GC (Lopes et al., 2016; Pinheiro et al., 2016). Таким образом, приведенные выше результаты подчеркивают важную роль хронического стресса и передачи сигналов GC в нейродегенерации гиппокампа в мозге при БА, добавляя к предполагаемой сложности между различными факторами / параметрами, которые способствуют развитию патологии головного мозга при БА.

Заключительные замечания

В этом мини-обзоре кратко описываются последние достижения в области поведенческой и клеточной неврологии в рамках итогов симпозиума и указывается, что нейродегенеративные заболевания, такие как БП и БА, имеют сложные мультисистемные изменения в нейронных цепях, которые лежат в основе характерных нейроповеденческих изменений заболевания. Наше понимание молекулярной, нейрохимической, внутринейронной и системной патологии, лежащей в основе этих заболеваний, значительно улучшилось благодаря развитию аналитических методов и конвергенции в дисциплинах, включая разработку моделей, молекулярную биологию, инженерию и фармакологию. В этом мини-обзоре подчеркивается важность дальнейшего совершенствования поведенческой фармакологии, где понимание функциональных последствий проявления болезни приведет к более быстрому развитию медицинских достижений.В частности, представленные оптогенетические данные трансгенных мышей и крыс, экспрессирующих Cre-рекомбиназу под промотором ChAt, указывают на (1) взаимодействие между CIN и дофаминергической системой в стриатуме в моторном и немоторном поведении в мышиных моделях 6-OHDA-PD. , а также (2) новое понимание холинергической модуляции внимания в префронтальной коре путем прямого сравнения холинергических входов переднего мозга и CIN в этой когнитивной функции. Новые методы внутричерепной доставки лекарств выявили нейропротекторное действие GDNF и NGF на дегенерацию дофамина и ацетилхолина.

Новые и мощные инструменты регуляции холинергической и дофаминергической иннервации могли бы предложить новые и убедительные доказательства их индивидуального вклада в патологию нейронов и поведенческие нарушения в различных областях мозга и цепях нейродегенеративного мозга на разных стадиях заболевания.

Вклад авторов

MA, TP, IS, DE и GP написали рукопись. MA, TP, IS, JS, NS, SZ, DE и GP участвовали в концептуализации исследований.Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Эта работа была поддержана грантом Университета Вероны на фундаментальные исследования, присужденным GP (идентификатор гранта: RiBa 2019). Финансирование магистерской работы было предоставлено CNRS, Университетом Экс-Марселя, Министерством образования и исследований Франции, Французской ассоциацией Паркинсона, Национальным исследовательским агентством (ANR-2010-1416), Программой исследований и инноваций Европейского Союза Horizon 2020 в соответствии с соглашением о гранте №. 767092 и проектом A MIDEX (ANR-11-IDEX-0001-02).

Конфликт интересов

LW является генеральным директором Gloriana Therapeutics, Inc., коммерческой биотехнологической компании, которая разрабатывает технологию инкапсулированных клеток для лечения заболеваний ЦНС.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Каталожные номера

Орсланд, Д. (2016). Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. Относительный паркинсонизм. Беспорядок. 22(Прил. 1) S144–S148.

Академия Google

Аосаки Т., Миура М., Судзуки Т., Нисимура К. и Масуда М. (2010). Гипотеза баланса ацетилхолина и дофамина в полосатом теле: обновление. Гериатр. Геронтол. 10(Прил. 1) S148–S157.

Академия Google

Apicco, D.J., Ash, P.E.A., Maziuk, B. , LeBlang, C., Medalla, M., Al Abdullatif, A., et al. (2018). Снижение РНК-связывающего белка TIA1 защищает от тау-опосредованной нейродегенерации in vivo. Нац. Неврологи. 21, 72–80. doi: 10.1038/s41593-017-0022-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бари, А., и Роббинс, Т.В. (2013). Торможение и импульсивность: поведенческие и нейронные основы управления реакцией. Прог. Нейробиол. 108, 44–79. doi: 10.1016/j.pneurobio.2013.06.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Барик, Дж., и Воннакотт, С. (2009). Молекулярно-клеточные механизмы действия никотина на ЦНС. Справочник. Эксп. Фармакол. 192, 173–207. дои: 10.1007/978-3-540-69248-5_7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Бессон, М., Белин, Д., Макнамара, Р., Теобальд, Д.Е., Кастель, А., Беккет, В.Л., и соавт. (2010). Диссоциативный контроль импульсивности у крыс с помощью дофаминовых d2/3-рецепторов в субобластях ядра и оболочки прилежащего ядра. Нейропсихофармакология 35, 560–569. doi: 10.1038/npp.2009.162

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бонен, Н.I., Канель П. и Мюллер М.Л.Т.М. (2018). Молекулярная визуализация холинергической системы при болезни Паркинсона. Междунар. Преподобный Нейробиол. 141, 211–250. doi: 10.1016/bs.irn.2018.07.027

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бонито-Олива, А., Масини, Д., и Физоне, Г. (2014). Модель немоторных симптомов болезни Паркинсона на мышах: внимание к фармакологическим вмешательствам, нацеленным на аффективные дисфункции. Перед. Поведение Неврологи. 8:290.doi: 10.3389/fnbeh.2014.00290

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Bonsi, P., Cuomo, D., Martella, G., Madeo, G., Schirinzi, T., Puglisi, F., et al. (2011). Центральное место стриарной холинергической передачи в функции базальных ганглиев. Перед. Нейроанат. 5:6. doi: 10.3389/fnana.2011.00006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бакхольц, Дж. В., Тредуэй, М. Т., Коуэн, Р. Л., Вудворд, Н. Д., Ли, Р., Ansari, M.S., et al. (2010). Различия дофаминергической сети в человеческой импульсивности. Наука 329:532. doi: 10.1126/science.1185778

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Калабрези, П., Пиккони, Б., Парнетти, Л., и Ди Филиппо, М. (2006). Конвергентная модель когнитивных дисфункций при болезни Паркинсона: критический дофамин-ацетилхолиновый синаптический баланс. Ланцет Нейрол. 5, 974–983. doi: 10.1016/s1474-4422(06)70600-7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Каллахан, Л.М., Волес, В.А., и Коулман, П.Д. (2002). Прогрессирующее снижение синаптофизинового сообщения в одиночных нейронах при болезни Альцгеймера. Дж. Невропатол. Эксп. Нейрол. 61, 384–395. doi: 10.1093/jnen/61. 5.384

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Каприоли, Д., Хонг, Ю.Т., Савиак, С.Дж., Феррари, В., Уильямсон, Д.Дж., Юпп, Б., и др. (2013). Зависимые от исходного уровня эффекты предварительного воздействия кокаина на импульсивность и доступность рецепторов D2/3 в стриатуме крыс: возможная связь с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Нейропсихофармакология 38, 1460–1471. doi: 10.1038/npp.2013.44

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чаудхури, К.Р., Хили, Д.Г., и Шапира, А.Х.В. (2006). Немоторные симптомы болезни Паркинсона: диагностика и лечение. Ланцет Нейрол. 5, 235–245.

Академия Google

Чой-Лундберг, Д.Л., Лин, К., Чанг, Ю.Н., Чанг, Ю.Л., Хэй, К.М., Мохаджери, Х., и соавт. (1997). Дофаминергические нейроны защищены от дегенерации с помощью генной терапии GDNF. Наука 275, 838–841. doi: 10.1126/наука.275.5301.838

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Коул, Б. Дж., и Роббинс, Т.В. (1987). Амфетамин ухудшает различительную способность крыс с поражениями дорсального норадренергического пучка при последовательном тестировании на время реакции с 5 вариантами ответов: новые доказательства центральных дофаминергических-норадренергических взаимодействий. Психофармакология (Берл.) 91, 458–466. дои: 10.1007/bf00216011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кунотт, Д.С., Гориунова Н.А., Ли К.В., Лоос М., ван дер Шорс Р.К., Шеттерс Д. и соавт. (2011). Длительные синаптические изменения лежат в основе дефицита внимания, вызванного воздействием никотина в подростковом возрасте. Нац. Неврологи. 14, 417–419. doi: 10.1038/nn.2770

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Counotte, D.S., Spijker, S., Van de Burgwal, L.H., Hogenboom, F., Schoffelmeer, A.N., De Vries, T.J., et al. (2009). Длительные когнитивные нарушения, возникающие в результате воздействия никотина на крыс в подростковом возрасте. Нейропсихофармакология 34, 299–306. doi: 10.1038/npp.2008.96

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Крейг, Л. А., Хонг, Н. С., и Макдональд, Р. Дж. (2011). Пересмотр холинергической гипотезы в развитии болезни Альцгеймера. Неврологи. Биоповедение. 35, 1397–1409. doi: 10.1016/j.neubiorev.2011.03.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Далли, Дж. В., Фрайер, Т. Д., Бричард, Л., Robinson, E.S., Theobald, D.E., Lääne, K., et al. (2007). Рецепторы D2/3 прилежащего ядра предсказывают черту импульсивности и кокаиновое подкрепление. Наука 315, 1267–1270. doi: 10.1126/science.1137073

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дэвис П. и Мэлони А. Дж. (1976). Избирательная потеря центральных холинергических нейронов при болезни Альцгеймера. Ланцет 2:1403. doi: 10.1016/s0140-6736(76)

-x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Диоли, К. , Patricio, P., Trindade, R., Pinto, L.G., Silva, J.M., Morais, M., et al. (2017). Тау-зависимое подавление нейрогенеза у взрослых в стрессированном гиппокампе. Мол. Психиатрия 22, 1110–1118. doi: 10.1038/mp.2017.103

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эмерих Д. Ф., Кордауэр Дж. Х., Чу Ю., Танос К., Бинтц Б., Паолоне Г. и др. (2019). Широко распространенная доставка gdnf из инкапсулированных клеток в полосатое тело предотвращает анатомические и функциональные последствия эксайтотоксичности. Нейропласт. 11:6286197.

Академия Google

Эмерих, Д.Ф., Винн, С.Р., Харпер, Дж., Хамманг, Дж.П., Бетге, Э.Е., и Кордауэр, Дж.Х. (1994). Имплантаты инкапсулированных в полимеры клеток человека, секретирующих NGF, у нечеловеческих приматов: спасение и прорастание дегенерирующих холинергических базальных нейронов переднего мозга. Дж. Комп. Нейрол. 349, 148–164. doi: 10.1002/cne.9034

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фальчиккья, С. , Paolone, G., Emerich, D.F., Lovisari, F., Bell, W., Fradet, T., et al. (2018). Подавляющее судороги и нейропротекторное действие инкапсулированных BDNF-продуцирующих клеток на крысиной модели височной эпилепсии. Мол. тер. Методы клин. Дев. 9, 211–224. doi: 10.1016/j.omtm.2018.03.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ferreira, D., Westman, E., Eyjolfsdottir, H., Almqvist, P., Lind, G., Linderoth, B., et al. (2015). Изменения головного мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера с имплантированными инкапсулированными клетками, высвобождающими фактор роста нервов. J. Alzheimers Dis. 43, 1059–1072. дои: 10.3233/jad-141068

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фино, Э., Гловински, Дж., и Венанс, Л. (2007). Влияние острого истощения дофамина на электрофизиологические свойства нейронов полосатого тела. Neurosc.i Res. 58, 305–316. doi: 10.1016/j.neures.2007.04.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хан Б. , Шоаиб М. и Столерман И.П. (2002). Вызванное никотином усиление внимания в последовательном задании времени реакции с пятью вариантами ответов: влияние требований задания. Психофармакология (Берл.) 162, 129–137. doi: 10.1007/s00213-002-1005-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Hampel, H., Bürger, K., Pruessner, J.C., Zinkowski, R., DeBernardis, J., Kerkman, D., et al. (2005). Корреляция уровней тау-белка в спинномозговой жидкости, фосфорилированного по треонину 231, со скоростью атрофии гиппокампа при болезни Альцгеймера. Арх. Нейрол. 62:770. doi: 10.1001/archneur.62.5.770

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Императо, А., Мулас, А., и Ди Кьяра, Г. (1986). Никотин преимущественно стимулирует высвобождение дофамина в лимбической системе свободно движущихся крыс. евро. Дж. Фармакол. 132, 337–338. дои: 10.1016/0014-2999(86)-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Иттнер, Л. М., Ке, Ю. Д., Делерю, Ф., Би, М., Гладбах, А., van Eersel, J., et al. (2010). Дендритная функция тау опосредует токсичность амилоида-β на моделях мышей с болезнью Альцгеймера. Сотовый 142, 387–397. doi: 10.1016/j.cell.2010.06.036

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Jiang, T., Yu, J.-T., Zhu, X.-C., Zhang, Q.-Q., Cao, L., Wang, H.-F., et al. (2014). Темсиролимус ослабляет таупатию in vitro и in vivo, воздействуя на гиперфосфорилирование тау и аутофагический клиренс. Нейрофармакология 85, 121–130.doi: 10.1016/j.neuropharm.2014.05.032

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Юпп Б., Каприоли Д., Сайгал Н., Реверте И., Шреста С., Камминг П. и др. (2013). Дофаминергические и ГАМКергические маркеры импульсивности у крыс: свидетельство анатомической локализации в вентральном стриатуме и префронтальной коре. евро. Дж. Нейроски. 37, 1519–1528. doi: 10.1111/ejn.12146

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кантер-Шлифке, И. , Георгиевская Б., Кирик Д. и Кокая М. (2007). Подавление приступов с помощью генной терапии GDNF на животных моделях эпилепсии. Мол. тер. 15, 1106–1113. doi: 10.1038/sj.mt.6300148

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Карами, А., Эййолфсдоттир, Х., Виджаярагхаван, С., Линд, Г., Алмквист, П., Кадир, А., и др. (2015). Изменения холинергических биомаркеров ЦСЖ в ответ на клеточную терапию NGF у пациентов с болезнью Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера. 11, 1316–1328. doi: 10.1016/j.jalz.2014.11.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кетт, Л. Р., и Дауэр, В. Т. (2016). Эндолизосомная дисфункция при болезни Паркинсона: последние разработки и будущие проблемы: эндолизосомная дисфункция при болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 31, 1433–1443. doi: 10.1002/mds.26797

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Колокотрони, К. З., Роджерс, Р. Дж., и Харрисон, А.А. (2011). Острый никотин усиливает как импульсивный выбор, так и поведенческую расторможенность у крыс. Психофармакология (Берл.) 217, 455–473. doi: 10.1007/s00213-011-2296-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Kordower, J.H., Chen, E.-Y., Mufson, E.J., Winn, S.R., и Emerich, D.F. (1996). Интрастриарные имплантаты инкапсулированных в полимеры клеток, генетически модифицированных для секреции ФРН человека: трофические эффекты на холинергические и нехолинергические нейроны. Неврология 72, 63–77. дои: 10.1016/0306-4522(95)00543-9

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Kordower, J.H., Emborg, M.E., Bloch, J., Ma, S.Y., Chu, Y., Leventhal, L., et al. (2000). Нейродегенерация, предотвращенная лентивирусной доставкой GDNF в модели болезни Паркинсона у приматов. Наука 290, 767–773. doi: 10.1126/наука.290.5492.767

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кордауэр, Дж. Х., Winn, S.R., Liu, Y.-T., Mufson, E.J., Sladek, J.R. Jr., Baetge, E.E., et al. (1994). Базальный передний мозг старой обезьяны: спасение и прорастание аксотомированных нейронов базального переднего мозга после трансплантации инкапсулированных клеток, секретирующих человеческий фактор роста нервов. Проц. Натл. акад. науч. США 91, 10898–10902. doi: 10.1073/pnas.91.23.10898

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кучински А., Паолоне Г., Брэдшоу М., Альбин Р. Л. и Сартер М. (2013).Внимание, контроль движения и склонность к падению: анализ мультисистемной модели болезни Паркинсона с использованием новой поведенческой тестовой системы для оценки дефицита когнитивного контроля походки, равновесия и сложных движений у крыс. J. Neurosci. 33, 16522–16539.

Академия Google

Лестер, Д. Б., Роджерс, Т. Д., и Блаха, К. Д. (2010). Ацетилхолин-дофаминовые взаимодействия в патофизиологии и лечении заболеваний ЦНС. Неврологи ЦНС. тер. 16, 137–162. doi: 10.1111/j.1755-5949.2010.00142

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Линдвалл, О., и Уолберг, Л.У. (2008). Инкапсулированная клеточная биодоставка GDNF: новая клиническая стратегия нейропротекции при болезни Паркинсона? Экспл. Нейрол. 209, 82–88. doi: 10.1016/j.expneurol.2007.08.019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лопес, С., Ваз-Сильва, Дж., Пинто, В., Далла, К., Кокрас, Н., Беденк, Б., и другие. (2016). Белок тау необходим для вызванной стрессом патологии головного мозга. Проц. Натл. акад. науч. США 113, E3755–E3763.

Академия Google

Морис Н., Либерж М., Жауэн Ф., Зтау С., Ханини М., Камон Дж. и др. (2015). Полосатые холинергические интернейроны контролируют двигательное поведение и функцию базальных ганглиев при экспериментальном паркинсонизме. Cell Rep. 13, 657–666. doi: 10.1016/j.celrep.2015.09.034

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Меллер, Ф. Г., Барратт, Э.С., Догерти, Д.М., Шмитц, Дж.М., и Суонн, А.С. (2001). Психиатрические аспекты импульсивности. утра. J. Psychiatry 158, 1783–1793. doi: 10.1176/appi.ajp.158.11.1783

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Obermayer, J., Luchicchi, A., Heistek, T.S., de Kloet, S.F., Terra, H., Bruinsma, B., et al. (2019). Интернейроны префронтальной коры ChAT-VIP обеспечивают локальное возбуждение посредством холинергической синаптической передачи и контролируют внимание. Нац. коммун. 10:5280.

Академия Google

Обесо, Дж. А., Родригес-Орос, М. К., Родригес, М., Лансьего, Дж. Л., Артиеда, Дж., Гонсало, Н., и др. (2000). Патофизиология базальных ганглиев при болезни Паркинсона. Trends Neurosci. 23, С8–С19.

Академия Google

Паолоне, Г. (2020). Из кишечника в мозг и обратно: терапевтические подходы к лечению сетевой дисфункции при болезни Паркинсона. Перед. Нейрол. 11:557928. doi: 10.3389/fneur.2020.557928

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Паолоне, Г., Анджелакос, К.С., Мейер, П.Дж., Робинсон, Т.Е., и Сартер, М. (2013). Холинергический контроль над вниманием у крыс, склонных приписывать значимость стимулов сигналам вознаграждения. J. Neurosci. 33, 8321–8335. doi: 10.1523/jneurosci.0709-13.2013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Паолоне Г., Бруньоли А., Аркури, А., Меркателли, Д., и Морари, М. (2015). Элтопразин предотвращает дискинезии за счет снижения активности глутамата полосатого тела и нейронов прямого пути. Мов. Беспорядок. 30, 1728–1738 гг. doi: 10.1002/mds.26326

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Paolone, G., Falcicchia, C., Lovisari, F., Kokaia, M., Bell, W., Fradet, T., et al. (2019). Долгосрочная адресная доставка GDNF из инкапсулированных клеток оказывает нейропротекторное действие и уменьшает судороги при пилокарпиновой модели эпилепсии. J. Neurosci. 39, 2144–2156. doi: 10.1523/jneurosci.0435-18.2018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Паолоне Г., Ли Т. М. и Сартер М. (2012). Время обратить внимание: производительность внимания с отметкой времени префронтальной холинергической активации, суточная и производительность. J. Neurosci. 32, 12115–12128. doi: 10.1523/jneurosci.2271-12.2012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Паттий, Т., Janssen, M.C., Vanderschuren, LJ, Schoffelmeer, A.N., and van Gaalen, M.M. (2007). Участие дофаминовых рецепторов D1 и D2 в ядре и оболочке прилежащего ядра в контроле тормозной реакции. Психофармакология (Берл.) 191, 587–598. doi: 10.1007/s00213-006-0533-x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Паттидж, Т., и Вандершурен, Л.Дж.М.Дж. (2020). Нейрофармакология импульсивного поведения, обновление. Курс. Верхняя.Поведение Неврологи. 47, 3–22. дои: 10.1007/7854_2020_143

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Педраццоли М., Лосурдо М., Паолоне Г., Авесани А., Коко С. и Баффелли М. (2019). Глюкокортикоидные рецепторы модулируют пластичность дендритных шипов и активность микроглии в животной модели болезни Альцгеймера. Нейробиол. Дис. 132:104568. doi: 10.1016/j.nbd.2019.104568

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Перри, Э.К., Томлинсон Б.Е., Блессед Г., Бергманн К., Гибсон П.Х. и Перри Р.Х. (1978). Корреляция холинергических нарушений со сенильными бляшками и показателями психических тестов при сенильной деменции. Бр. Мед. Дж. 2, 1457–1459. doi: 10.1136/bmj.2.6150.1457

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пецце, Массачусетс, Далли, Дж. В., и Роббинс, Т. В. (2009). Устранение дисфункции внимания у крыс с поражением медиальной префронтальной коры путем интра-прилежащего введения антагониста дофаминовых D(2/3) рецепторов сульпирида. Психофармакология (Берл.) 202, 307–313. doi: 10.1007/s00213-008-1384-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пинейро, С., Силва, Дж., Мота, К., Ваз-Сильва, Дж., Велозу, А., Пинто, В., и другие. (2016). Неправильное расположение тау при патологии гиппокампа, вызванной глюкокортикоидами. Мол. Нейробиол. 53, 4745–4753. doi: 10.1007/s12035-015-9356-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пизани, А., Бернарди, Г., Дин, Дж. Дж., и Сурмейер, Д. Дж. (2007). Повторное появление полосатых холинергических интернейронов при двигательных расстройствах. Trends Neurosci. 30, 545–553. doi: 10.1016/j.tins.2007.07.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Поликастро Г., Брунелли М., Тинацци М., Чиамулера К., Эмерих Д. Ф. и Паолоне Г. (2020). Пластичность, индуцированная цитокинами, нейротрофинами и двигательной реабилитацией при болезни Паркинсона. Нейропласт. 2020:8814028.

Академия Google

Полман, Дж. А. Э., Хантер, Р. Г., Спекснийдер, Н., ван ден Овер, Дж. М. Э., Коробко, О. Б., Макьюен, Б. С., и соавт. (2012). Глюкокортикоиды модулируют путь mTOR в гиппокампе: дифференциальные эффекты в зависимости от истории стресса. Эндокринология 153, 4317–4327. doi: 10.1210/en.2012-1255

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сасвати, П., Вон Гён, Дж., Дженнифер, Л.Б., и Юнг-Су, Х. (2015).Взаимодействие базальных холинергических нейронов переднего мозга с глюкокортикоидной системой в регуляции стресса и когнитивных нарушений. Перед. Стареющие нейроски. 7:43. doi: 10.3389/fnagi.2015.00043

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сеппи, К., Рэй Чаудхури, К., Коэльо, М., Фокс, С.Х., Катценшлагер, Р., Перес Льорет, С., и соавт. (2019). Обновленная информация о лечении немоторных симптомов болезни Паркинсона — обзор доказательной медицины. Мов.Беспорядок. 34, 180–198. doi: 10.1002/mds.27602

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сильва, Х.М., Родригес, С., Сампайо-Маркис, Б., Гомеш, П., Невес-Карвалью, А., Диоли, К., и др. (2018). Нарушение регуляции аутофагии и белков, связанных со стрессовыми гранулами, при вызванной стрессом патологии тау-белка. Гибель клеток Отличие. 26, 1411–1427. doi: 10.1038/s41418-018-0217-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Смолл, С.А., Симоес-Спасов С., Майе Р. и Пецко Г. А. (2017). Эндосомальные пробки представляют собой патогенный узел и терапевтическую мишень при болезни Альцгеймера. Trends Neurosci. 40, 592–602. doi: 10.1016/j.tins.2017.08.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Smith, C.T., San Juan, M.D., Dang, L.C., Katz, D.T., Perkins, S.F., Burgess, L.L., et al. (2019). Доступность вентрального полосатого транспортера дофамина связана с более низкой двигательной импульсивностью у здоровых взрослых. Перевод. Психиатрия 8:269.

Академия Google

Сотиропулос И., Катания К., Пинто Л.Г., Сильва Р., Поллерберг Г.Е., Такашима А. и др. (2011). Стресс действует кумулятивно, провоцируя подобную болезни Альцгеймера патологию тау и когнитивный дефицит. J. Neurosci. 31, 7840–7847. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0730-11.2011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сотиропулос И., Катания К., Ридеманн Т., Фрай Дж.P., Breen, K.C., Michaelidis, T.M., et al. (2008). Глюкокортикоиды запускают патобиохимию, подобную болезни Альцгеймера, в нейрональных клетках крыс, экспрессирующих человеческий тау: глюкокортикоиды, человеческий тау и болезнь Альцгеймера. Дж. Нейрохим. 107, 385–397. doi: 10.1111/j.1471-4159.2008.05613.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сотиропулос И., Сильва Дж., Кимура Т., Родригес А. Дж., Коста П., Алмейда О. Ф. X. и др. (2015). Уязвимость женского гиппокампа к стрессу окружающей среды, провоцирующему фактору патологии агрегации тау-белка. J. Alzheimers Dis. 43, 763–774. doi: 10.3233/jad-140693

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сент-Питерс, М., Деметра, Э., Лустиг, К., Бруно, Дж. П., и Сартер, М. (2011). Улучшенный контроль внимания за счет стимуляции мезолимбико-кортикопетальной холинергической цепи. J. Neurosci. 31, 9760–9771. doi: 10.1523/jneurosci.1902-11.2011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тоцци, А., де Юре, А., Багетта В., Тантуччи М., Дуранте В., Кирога-Варела А. и др. (2016). Альфа-синуклеин вызывает ранние поведенческие изменения посредством холинергической синаптической дисфункции полосатого тела путем взаимодействия с GluN2D субъединицей N-метил-D-аспартатного рецептора. Биол. Психиатрия 79, 402–414. doi: 10.1016/j.biopsych.2015.08.013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ван Гаален, М. М., Брюггеман, Р. Дж., Брониус, П. Ф., Шоффельмер, А. Н., и Вандершурен, Л.Дж. (2006). Поведенческая расторможенность требует активации дофаминовых рецепторов. Психофармакология (Берл.) 187, 73–85. doi: 10.1007/s00213-006-0396-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Vanderweyde, T., Apicco, D.J., Youmans-Kidder, K., Ash, P.E.A., Cook, C., Lummertz da Rocha, E., et al. (2016). Взаимодействие тау с РНК-связывающим белком TIA1 регулирует патофизиологию и токсичность тау. Cell Rep. 15, 1455–1466. дои: 10.1016/j.celrep.2016.04.045

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ваз-Сильва Дж., Гомес П., Джин К., Чжу М., Журавлева В., Квинтремил С. и соавт. (2018). Эндолизосомная деградация тау и ее роль в нарушении работы гиппокампа, вызванном глюкокортикоидами. EMBO J. 37:e99084. doi: 10.15252/embj.201899084

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Уолберг, Л. У., Эмерих, Д. Ф., Кордауэр, Дж. Х., Белл, В., Фраде, Т., и Паолоне, Г. (2020). Долговременная, стабильная, целенаправленная биодоставка и эффективность Gdnf из инкапсулированных клеток в головной мозг крысы и геттингенской миниатюрной свиньи. Курс. Рез. фарм. 1, 19–29. doi: 10.1016/j.crphar.2020.04.001

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Уолберг, Л.У., Линд, Г., Алмквист, П.М., Куск, П., Торне, Дж., Джулиуссон, Б., и др. (2012). Направленная доставка фактора роста нервов посредством биодоставки инкапсулированных клеток при болезни Альцгеймера: технологическая платформа для восстановительной нейрохирургии. Ж. Нейрохирург. 117, 340–347. дои: 10.3171/2012.2.jns11714

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вайнтрауб Д. и Клаассен Д. О. (2017). Импульсный контроль и связанные с ним расстройства при болезни Паркинсона. Междунар. Преподобный Нейробиол. 133, 679–717.

Академия Google

Whone, A., Luz, M., Boca, M., Woolley, M., Mooney, L., Dharia, S., et al. (2019). Рандомизированное исследование интермиттирующего нейротрофического фактора, полученного из линии глиальных клеток, при болезни Паркинсона. Мозг 142, 512–525.

Академия Google

Winn, S.R., Hammang, J.P., Emerich, D.F., Lee, A., Palmiter, R.D., and Baetge, E.E. (1994). Инкапсулированные полимером клетки, генетически модифицированные для секреции человеческого фактора роста нервов, способствуют выживанию аксотомированных септальных холинергических нейронов. Проц. Натл. акад. науч. 91, 23–28.

Академия Google

Вискерке, Дж., ван Моурик, Ю., Шеттерс, Д., Шоффельмер, А. Н., и Паттидж, Т.(2012). О роли каннабиноидных CB1- и мю-опиоидных рецепторов в двигательной импульсивности. Перед. Фармакол. 3:108. doi: 10.3389/fphar.2012.00108

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ярналл, А., Рочестер, Л., и Берн, Д. Дж. (2011). Взаимодействие холинергической функции, внимания и падений при болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 26, 2496–2503. doi: 10.1002/mds.23932

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Зтау, С.и Амальрик, М. (2019). Вклад холинергических интернейронов в патофизиологию полосатого тела при болезни Паркинсона. Нейрохимия Междунар. 126, 1–10. doi: 10.1016/j.neuint.2019.02.019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Зтау С., Лхост Дж., Ватабе И., Торромино Г. и Амальрик М. (2018). Полосатые холинергические интернейроны регулируют когнитивную и аффективную дисфункцию у мышей с частичным истощением дофамина. евро. Дж. Нейроски. 134:110.doi: 10.1111/ejn.14153

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ztaou, S., Maurice, N., Camon, J., Guiraudie-Capraz, G., Kerkerian-Le Goff, L., Beurrier, C., et al. (2016). Участие стриарных холинергических интернейронов и мускариновых рецепторов М1 и М4 в моторных симптомах болезни Паркинсона. J. Neurosci. 36, 9161–9172. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0873-16.2016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Двигатель Ваз-2109.Тюнинг двигателя Ваз-2109

Ваз-2109 — куинто мхлавумбе омунье изимото эдуме кахулу фути этандва кахулу eRussia. Ньенгоба язива, Ваз «лесишиягалолунье умндени» игквеле эзинтату амандла амаюнити. Нгамунье вабо — это зихлуканишва амандла асо несихлало укуфудука. Namuhla sizobheka indlela injini (Ваз-2109-21099) futhi ukuthola izindlela silungisa.

Injini lokuqala

Ekuqaleni, «ayisishiyagalolunye» Mans injini uphethiloli ukuze 1.3 амалита, okwakunginika kuze kufinyelele 64 amahhashi.Lolu Phiko luqondene восьмиклапанным, карбюратор ухлобо укудла. Инжекторные прототипы avele kuphela kowezi-2000. Нале инджини имото укоша «амахулухулу» амасехонди ангу-16. Умхавуло яхе рейт ипасипоти идата 148 амахиломитха нгехора.

Ваз-2109 нге инджини энгу 1,5 л

Нгенха йокутхи умндени лесишиягалолунье «Лада» уфанси импела Динамика изичи, пхезу иВолжский автомобильный завод кванкуныва укутхукиса инджини энтша фути иягукука. Agcina eseyinto 1,5-литровый 8-клапанный карбюратор-uphethiloli injini.Ваз-2109, okungukuthi ukuthekelisa ukulungiswa layo lalingethulwanga umshini emotweni lapho kuhlanganiswa khona umoya nomusi kaphethiloli futhi инжектор umjovo hlobo. Это лоху, инджини энгу 1,5 литра сифакве ининги Ваз ‘йесишиягаломбили «номхая» лесишиягалолунье».

умджово укугукулва

нго-2000, леси ситшало волжский этотукисиве инджини карбюратор убудала куя 1,5 амалита, бамбека умджово. Ngenxa uhlelo lokusabalalisa kwamandla umjovo motor ikhuphuke kakhulu — kufike ku «amahhashi» 78, крутящий момент anda genkathi ekunciphiseni бензин.Futhi, kumele kugcizelelwe nobungane kwezemvelo «девятки» lapho uphethiloli вводили инджини.

Ваз-2109 kanye izici lobuchwepheshe ICE yayo

Ake sibheke izici motor ethandwa kakhulu, okuyinto igibele «ayisishiyagalolunye» ngoba eyi-10. Кумаелана 8-полуторалитровые клапаннном июнити нохлобо умшини эмотвени лафо кухланганисва хона умоя номуси капетхилоли укудла. Zonke izici thina uhlukanise amaphuzu:

  1. Иномболо Амасилинда. Квакухона 4, канье назо зонке езинье ICE «айисишиягалолунье».
  2. Я ububanzi мы поршень. Укузе исилинда нгамунье, кваба 82 мм.
  3. Ukusebenza kwe-motor: 1-3-4-2. Куйинто ухлело закудала зонке изинджини уфетилоли.
  4. Kokucindezela isilinganiso — 9.9.
  5. Umthamo ngokulinganisa двигателя. Нгезинье 5.600 нгомзузу, кваба амалану нанье амахаши. Динамика леси сибало лахупука лафика ку-68 амахаши.
  6. Inombolo ubuncane linemibhikisho, okuyinto kungenziwa коленчатый вал — kusuka 750 kuya ku-800.
  7. I-образный поршень. Двигатель 1,5 л, le nkomba zaba milimitha ayisikhombisa nanye.
  8. крутящий момент двигателя Максимальный при 5600 нгомзузу — 106,4 Нм.

Ngenxa ле nhlangano «ayisishiyagalolunye» Lesi esinye sezenzakalo imoto yokuqala yasekhaya, okuyinto wasebenza ngaphansi kwezimo izici kakhulu we Dynamics. I ngesivinini esiphezulu imoto idatha ipasipoti kwaba 148 amakhilomitha ngehora. Прыжок кусука ноль куя «амахулухулу» абангу кулинганисельва нгасо нгемизузвана энгафецу квенгу-14.Ukuze izimoto ngasekupheleni 80 sika sibalo elihle kakhulu impela ashukumisayo. Yiqiniso, zikhona manje nozakwabo ezinamandla kakhudlwana futhi eyonga uphethiloli. Nokho, Yethu abanikazi imoto Bathole indlela ngivuselele ezinhle «ayisishiyagalolunye» ubudala futhi ngcono «inhliziyo» yayo esiphezulu. Njengoba ukuyichaza, lokhu Tuning injini. Ваз-2109 zingaguqulwa ngezindlela eziningana. Нгезанси сибхека эзинье зазо.

Неквандзиса умцамо инджини

Кухона изиндлела эзининги эзахлукене сокупхока вазовская мотор.Enokwethenjelwa kakhulu wabo — ukwandisa umthamo yayo yokusebenza. Укупхумелела ле ндлела, ньенгоба бешо, кусобала. Ijaji — ekamelweni omlilo ingxube ezivuthayo, uyawa, ngokulandelana, ngo imali enjalo inikeza amandla amaningi. Uma wenza ukulungiswa okunjalo injini Vaz-2109 uyoba namandla ngamaphesenti angu 20-40. Кодва в — синехоно умшини канье квандиса бензин нгамафесенти ангу 15-20. Ngakho-ke, ngaphambi kokuqhubeka Настройка qaphela phetho. Нохо, изиндлеко — ххайи ндженгоба нэнкинга энкулу вакубониса лоху.Эсихундлени 7 амалита эмва квалоху умфумела узохомбиса «укудла» 8.4. Umehluko akuyona страшный фути kushaqisa. Нгакхо, йини лувумгогодла ле ндлела? Zonke sici yayo itholakala wathwala we isilinda ngaphansi поршень ububanzi emikhulu. Kuyadingeka ukuthola futhi ufake ngesethi entsha поршень amasongo (futhi ngenhloso ububanzi esikhulu).

Njengoba ezothatha isikhundla коленчатый вал

Uma kusethelwe «ayisishiyagalolunye» незинье коленчатый вал (nge engaba enkulu crank), ongayifinyelela unhlangothi okusezingeni eliphezulu.Нгакхо, иволуму исилинда куйоба энкудлвана (нгаманье амазви, эба инджини энамандла нгафезулу). Ваз-2109 кулоху нгеке «укудла» нгофетилоли, нгалейо ндлела уквандиса Динамика яйо.

Nokho, kuyinto indlela eqolo ngaphezu kwanoma буровой блок isilinda. Phakathi imininingwane entsha, okuyinto kumele kutholakale imisebenzi enjalo, kufanele kwenziwe njenge:

  1. Я коленвал энтша. Я ububanzi мы запускаем kumele kube phakathi 75 futhi 80 kwangu.
  2. Isethi поршень энтша. Kuyadingeka ukuba ukhethe lezo engcono ngeke silingane коленчатого вала kuluthola. Блок Kubalulekile ukukhumbula ukuthi isilinda inomkhawulo ukuphakama поршень kakhulu ezinkulu kuwo ngeke zisebenze.
  3. I поршень indandatho (kokucindezelwa isethi futhi buselelezi).

Ngaphezu kwalokhu udinga ukuthola okuyinhloko abenza umsebenzi iyunithi wazalela iqoqo kusengaphambili поршни. Ngesikhathi sonke injini Tuning (Ваз-2109-21099) kungathatha kusuka emavikini 1 kuya 3-4.

Ukuqedelela ikhanda isilinda

Isimanga siwukuthi kodwa ukwanda umthamo ukusebenza — lokhu akulona njalo indlela ephumelela lenjini andisa. Ngezinye izikhathi abashayeli iphendukele lokuba kubukezwe futhi esikhundleni umbhalo ikhanda распредвал ку Tuning (okungukuthi angajwayelekile). Empeleni, le ndlela kuyinto kahle iyamangalisa ngempela. Nokho, ngenxa yalokhu kufanele uchithe isikhathi esiningi nokuzikhandla, njengoba ukulungisa ngeke zithinta hhayi kuphela inhloko block.Lokhu kungaba cindezela okulingana nezinye izihlalo, kanye ukufakwa valve entsha ngenhloso ububanzi emikhulu. Uma wenza ukulungiswa okunjalo injini Vaz-2109 uyoba namandla ngamaphesenti angu 5-15 kuye ngokuthi inani umsebenzi wenzeke.

ohlelweni qeda

Ucwaningo luye lwabonisa ukuthi imoto sasiyolahlekelwa kakhulu zomthamo wawo uku igesi qeda erherhweni. Ngakho, uma uhlelo QEDELA qeda kungenziwa kakhulu anda amandla injini. Le nddlela muhle ngoba ayidingi abanolwazi слесарь izandla.Nokho-ke akudingekile ukuba uthuthukise мотор ngqo. Injini uhlala isimo esifanayo. Kodwa ukuze amagesi ezikhishwe ngesilinganiso ephakeme, udinga ukuhlola ngokucophelela Umklamo ohlelweni qeda yena esemotweni yakhe. Lonke okushiwo ngcono ukwandisa ububanzi we ipayipi, ushintsha iphrofayela yabo futhi ezipholisha yangaphakathi. Le nddlela ayiyona inkimbinkimbi njengamanye owedlule ezimbili, kodwa futhi kakhulu isikhathi.

Йини-ке ника? Ngenxa qeda uhlelo intuthuko injini amandla landa ngamaphesenti angu-15.Uma sicabanga ukuthi ngokuhamba umsebenzi, awudingeki adiliza motor, kodwa umane «настройка» igemfe, le ndlela-ke kungenziwa njengelinye lamazwe yimpumelelo kakhulu phakathi bonke abanye.

инджини ушиншо

Ваз-2109 — имото эхетеке кахулу. Iqiniso lokuthi izinjini ekuseni zifakwa lo «ayisishiyagalolunye», abe namandla kancane futhi ebuthaka — kokubili ngezindinganiso lanamuhla — Dynamics. Konke kwashintsha kuphela kowezi-2000, ngesikhathi imoto iVolga waqala ukuqinisa «ayisishiyagalolunye» entsha инжектор amayunithi.Ngokusetshenziswa ubuchwepheshe obusha amandla fuel umbhalo bese imoto ukusheshisa Dynamics kakhulu anda. Kungani zonke ле nkulumo? Into wukuthi ungakwazi ukwandisa amandla motor ngaphandle olunzima wazalela futhi коленчатый вал intuthuko. Kuyinto eyanele ukuthega futhi ufake lonke инжектор вазовская injini esikhundleni sohlelo umshini emotweni lapho kuhlanganiswa khona umoya nomusi kaphethiloli odlule. Нохо, ле ндлела ифумелела купела кулабо карбюраторный 1,3 фути 1,5 л изинджини.

Uma uthenga injini entsha Ваз-2109 (интэнго мотор окуйинто ама-рубли айизигиди 25-30) куйоба ххайи ндже купхела укутхи анежубане фути эзиквази, кодва фути уконга нгокуя бензин.Phela, noma kunjalo, futhi инжектор — система распределения elicwengiweyo uphethiloli.

Ngesikhathi esifanayo motor ubudala uhlale kungenzeka ukuthengisa izingxenye (noma zonke nge nezinamathiselo). Нгенха ялохо, интенго зонке Тюнинг куёба рубль 10 куя квазингу-15.

ungasusa injini kufanele balinde isikhathi esingakanani? Ваз-2109 имеет исахово элулу, нгахо эсихундлени карбюратор убудала куя инжектор кунгаба изинсуку 1-2. Kubalulekile ukuthi injini entsha ifakiwe, bese wengeza-on izingxenye.Ngaphandle kwawo ke ngeke isebenze injini entsha. Ваз-2109 «инжектор» libhekene ongaphakeme бензин (mayelana 6-7 amalitha) kanye obunamandla. Лена индаво энхле кулабо абафуна нгокушеша фути энокветхенджелва уквандиса амандла акхе ‘езийисишиягалолунье «.

Ukufaka nenjini imoto yakwelinye izwe

Kuyini injini для Ваз-2109 ingafakwa nge imoto yakwelinye izwe? Лона умбузо эзиинкимбинкимби кахулу, ндженгоба импендуло эйодва куле мибузо ингуча. Abanye abashayeli belulekwa ukubeka motor kusukela «Audi» isiJalimane «Volkswagen» eminyakeni engu-90 Ukukhululwa.Кодва омунье кухо эзифанеле кахулу куинто укуфака мотор «Опель Вектра».

Kodwa ingabe wayezokwazi ukukwenza lokhu motor kungenzeka kanjani, kungcono ufake PPC bomdabu. Futhi lokhu kuyinto izindleko ezengeziwe, futhi ngokwezinga elikhulu kuthabathela ecaleni zezimali. Плюс, узоба укуфака имото энтша лог.

Yiluphi uketho это kangcono?

Njengoba ubona, izindlela motor ngcono «ayisishiyagalolunye» iqoqo elikhulu. Siphinde ukutusa ukuthi wena umane esikhundleni motor ngakolunye.Kodwa hhayi nge izimoto angaphandle, futhi umjovo we Vaz. Ngakho ngeke neze ube nezinkinga ukufakwa (phela Umklamo umzimba ishintshile amashumi eminyaka) futhi emigqeni e omgwaqo. В икала ngokwedlulele kungenzeka ukwenza мотор e ПТС безномерным.

Nokho, ngaphezu injini entsha, ungakwazi ukuguqula qeda simiso esidala, esikhundleni ezininginingi futhi okokunciphisa umsindo.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2019 © Все права защищены. Карта сайта